Для наших целей нет необходимости изучать детальную анатомию этих слоев. Однако следует помнить о важном общем принципе: разные потоки различных типов сенсорных раздражителей (боль, легкое прикосновение, ласка и т. д.), как правило, по отдельности проходят через спинной мозг к головному, но при этом наблюдается заметное смешение сигналов.
Например, тип нейрона в спинном роге позвоночника под названием нейрон широкого динамического диапазона объединяет информацию о боли и легком прикосновении. Это смешение боли с сигналами не-боли в спинном мозге может объяснить, почему такое действие, как потирание разбитого локтя, может временно притупить страдание от этой травмы.
Интеграция нейронов широкого динамического диапазона и различных типов болевых сигналов может иногда приводить к сенсорным иллюзиям. Например, некоторые нейроны широкого динамического диапазона в спинном роге позвоночника получают информацию о боли как от внутренних органов, так и от кожи. Страдающие стенокардией (недостаточным притоком крови к сердечной мышце) часто испытывают ощущение боли, идущее будто от левой руки, даже если эта конечность не повреждена. Эта «приведенная боль» подтверждает, что мы не всегда можем точно расшифровать сенсорный мир. В этом случае электрическая схема спинного мозга построена таким образом, что это создает путаницу. Возникает вопрос: есть ли преимущество в том, что болевые сигналы сходятся и создают двусмысленность? Краткий ответ: мы не знаем.
Нет единой области мозга, которая отвечает за регистрацию боли. Скорее, восприятие боли распределяется по группе областей мозга, каждая из отвечает за свой аспект. Существует по крайней мере пять различных нервных путей, которые несут информацию о боли от нейронов спинного рога позвоночника, но мы сфокусируемся только на трех из них.
Спиногипоталамический путь активирует гипоталамус, структуру в основании головного мозга, чтобы произвести быстрые подсознательные, вызванные болью изменения частоты сердечных сокращений и температуры тела: дыхание, сокращение основных мышц и секрецию гормонов. Волокна второго, спиноталамического пути, возникают в нейронах спинного рога позвоночника, пересекают срединную линию, поднимаются в спинном мозге, а затем образуют синапсы в таламусе. Таламические нейроны, в свою очередь, посылают волокна в первичные и вторичные соматосенсорные кортикальные слои. Если электрод помещается в спиноталамический тракт и несколько его волокон кратковременно активируются, возникает отчетливо локализованное, явно выраженное болезненное ощущение.
Выполнив сканирование мозга во время болевого стимула, ученые обнаружили, что первая волна боли сначала коррелировала с активацией спиноталамального тракта и первичного и вторичного соматосенсорных кортикальных слоев. Вторая волна боли была сильнее всего связана с активацией третьего восходящего пути (спиномезенцефальным трактом), который активирует парабрахиальное ядро в стволе головного мозга и через дальнейшие синаптические реле – инсулу, миндалину и переднюю извилистую кору.
Почему важны эти нейроанатомические детали? Дело в том, что эти цели спинномозгового тракта в головном мозге участвуют в эмоциональных и когнитивных реакциях на боль. Их активация придает боли ее характерный отрицательный эмоциональный тонус. Они также объединяют ощущение боли с другой информацией о ситуации: в безопасности ли я или под угрозой? Была ли эта боль ожидаемой или неожиданной? Каковы ее последствия?
При описании боли люди используют такие слова, как «грубая», «жестокая» и «невыносимая». Когда боль возникает, мы воспринимаем ее не как серию отдельных сенсорных и эмоциональных компонентов, а как единое неприятное чувство. Эмоциональные и сенсорные ощущения полностью смешаны. Тем не менее, при некоторых повреждениях головного мозга больные могут различить составные части боли.
Локальная травма боковой части таламуса и первичных и вторичных соматосенсорных кортикальных клеток приводит к синдрому, при котором сенсорно-дискриминационные свойства болевого стимула утрачиваются. Невероятно, но люди с таким типом повреждения могут описать неприятную эмоциональную реакцию на болевое раздражение, но совершенно не в состоянии определить качество боли (жжение по сравнению с замерзанием, резкость или рассеянность) или даже указать ее местонахождение на теле. И наоборот, повреждение задней инсулы или дорсальной передней поясной извилины, центральных узлов аффективно-эмоционального болевого контура, приводит к так называемой болевой асимблии. Пациенты с этим расстройством могут точно сообщить о качестве, интенсивности и локализации болевого стимула, но им не хватает отрицательного эмоционального отклика на боль. Поскольку болевые асимболики больше не осознают разрушительного характера боли, их отклик на раздражитель замедлен. Они чувствуют боль, но, похоже, их это не беспокоит. Болевые асимболики не мазохисты; они не наслаждаются болью и не ищут ее. Боль просто не имеет эмоционального резонанса для них, ни положительного, ни отрицательного.
