Боль по своей сути эмоционально негативна, во многом так же, как оргазм эмоционально позитивен. Нормальное переживание оргазма и нормальное переживание боли означают одновременную активацию нескольких областей мозга для создания ощущения, которое мы воспринимаем как единое целое. Боль и оргазм требуют первичной и более высокой реакции соматосенсорной коры для сенсорно-дискриминирующей части и другой области для аффективно-эмоциональной части: задний островок, передняя поясная извилина и связанные области для боли; и вентральная сегментарная область и ее дофаминовые нейроны для удовольствия. Без эмоциональных компонентов боль и оргазм – довольно прохладные, рефлексивные переживания.
Солнечный ожог вызывает аллодинию – болезненное ощущение в ответ на сенсорные раздражители, которые обычно безвредны, к примеру, легкое поглаживание загорелой кожи. Аллодиния имеет много общих черт со спонтанной болью, возникающей в отсутствие какого-либо специфического стимула на теле. Существуют две ключевые особенности ощущений от аллодинии и спонтанной боли от повреждения тканей. Во-первых, эти формы постоянной боли воспринимаются обобщенно: например, ожог сделает поврежденную область более чувствительной не только к нагреву, но и к механическому раздражению. Если вы обожгли подушечку большого пальца во время приготовления пищи, а затем попытались взять карандаш, безобидное механическое раздражение также вызовет боль. Во-вторых, воспаление, возникающее в ответ на повреждение ткани (включая симптомы отека, покраснения и ощущения жара), не ограничиваясь поврежденной областью, распространится на некоторое расстояние за ее пределы. Так, небольшой ожог на подушечке большого пальца вызывает воспаление всего пальца на несколько дней; эта пострадавшая область и немного ткани за ее пределами будут испытывать аллодинию и спонтанную боль.
Воспаление и постоянная боль, связанная с ним, вызваны сложным синтезом химических импульсов, называемых воспалительным супом. Это смесь кислот, которая стимулирует и повышает чувствительность ноцицепторов и приводит к гипералгезии. Когда ткань повреждена, ее клетки высвобождают ряд соединений, называемых простаноидами, воздействующих на рецепторы, такие как TRPV1, на концах болевых волокон С-типа. Поврежденная ткань может также активировать лейкоциты, такие как тучные клетки и макрофаги, заставляя их высвобождать соединение под названием брадикинин, которое, подобно простаноидам, снижает температурный порог активации TRPV1 со 43 °C до 30 °C. Другие соединения, выделяемые из макрофагов: белки TNF-альфа и NGF, также действуют для сенсибилизации болевых волокон C-типа. Активированные тучные клетки высвобождают гистамин, расширяющий кровеносные сосуды, что приводит к нагреванию, покраснению и опуханию окружающих тканей.
Первоначально считалось, что нервные волокна были просто адресатами этих болезненных химических сигналов. В настоящее время точно установлено, что контакты чувствительных к боли C-волокон также посылают сигналы обратно в ткань в петле положительной обратной связи. Нервные окончания выделяют молекулу CGRP, способствующую расширению кровеносных сосудов и утечке плазмы. Они также вырабатывают другую молекулу, активирующую тучные клетки, – вещество P. Непрерывный ток химических сигналов между поврежденной тканью, лейкоцитами, кровеносными сосудами и ослабляющими С-волокнами – одна из причин, почему боль и воспаление сохраняются в течение нескольких дней или недель после травмы. Эти химические сигналы поступают и в соседние здоровые ткани, вызывая в них обратную связь, поэтому отек может распространяться, но только в ограниченных масштабах. Так, повреждение большого пальца может вызвать отек и боль в руке, но при отсутствии инфекции этого, вероятно, не случится.
Фрэнсис Макглоун, исследователь тактильного восприятия, любит спрашивать: «Почему существует хроническая боль, а хроническое удовольствие – нет?» Хороший вопрос. Мы убедились, что боль необходима для побуждения к поведению, минимизирующему повреждение тканей, а те, у кого отсутствует восприятие боли, редко доживают до взрослого возраста. Но бывает, боль мучает еще долго после заживления тканей, иногда всю жизнь.
Постоянная боль вызывается не только изменениями окончаний чувствительных к боли волокон. Наблюдаются также изменения в синапсах спинного мозга, где эти волокна контактируют с нейронами позвоночного канала. Когда нервные импульсы передаются к центральному терминалу чувствительных к боли C-волокон, они вызывают выброс возбуждающего глютамата-нейротрансмиттера. Глютамат рассеивается через крошечную синаптическую щель, разделяющую два нейрона, и связывается с рецепторами глютамата на нейроне позвоночного канала, что приводит к распространению болевых сигналов через спинной и головной мозг. Когда этот синапс многократно стимулируется, как в случае постоянной боли, он становится сильнее и эффективнее.
