Справочник окулиста полностью

В макулярной области появляется крапчатость, формируется очаг с «металлическим блеском». Заболевание описано К. Штаргардтом еще в начале ХХ в. как наследственное заболевание макулярной области с полиморфной офтальмоскопической картиной, куда входят «битая бронза», «бычий глаз», атрофия хориоидеи и др. Феномен «бычий глаз» офтальмоскопически виден как темный центр, окруженный широким кольцом гипопигментации, за которым обычно следует кольцо гиперпигментации. Встречается редкая форма желто-пятнистой дистрофии без изменений в макулярной области. В этом случае между макулой и экватором видны множественные желтоватые пятна различной формы: округлые, овальные, удлиненные, которые могут сливаться или располагаться отдельно друг от друга. Со временем цвет, форма и размеры этих пятен могут изменяться. У всех больных с болезнью Штаргардта выявляют относительные или абсолютные центральные скотомы разной величины в зависимости от распространения процесса. При желто-пятнистой дистрофии поле зрения может быть в норме при отсутствии изменений в макулярной области.

У большинства пациентов отмечается изменение цветового зрения по типу дейтеранопии, красно-зеленой дисхромазии и др. При желто-пятнистой дистрофии цветовое зрение может быть нормальным.

Патогенетически обоснованного лечения не существует. Рекомендуется ношение солнцезащитных очков для предотвращения повреждающего действия света.

Желточно-пятнистая дистрофия Францешетти характеризуется наличием очажков желтоватого цвета в заднем полюсе глазного дна. Форма их разнообразная, размеры – от точечных до 1,5 диаметра диска зрительного нерва. Иногда заболевание сочетается с дистрофией Штаргардта.

Инволюционные дистрофии сетчатки имеют две формы: не-экссудативную («сухую») и экссудативную («влажную»). Заболевание возникает у лиц старше 40 лет. Оно связано с инволюционными изменениями в мембране Бруха, хориоидее и наружных слоях сетчатки. Постепенно образуются очаги диспигмента-ции и гиперпигментации вследствие гибели клеток пигментного эпителия и фоторецепторов. Нарушение процессов освобождения сетчатки от постоянно обновляющихся наружных сегментов фоторецепторов приводит к формированию друз – очагов скопления продуктов обмена сетчатой оболочки. Экс-судативная форма заболевания связана с возникновением в ма-кулярной области субретинальной неоваскулярной мембраны. Новообразованные сосуды, врастающие через трещины в мембране Бруха из хориоидеи в сетчатку, дают повторные кровоизлияния, являются источниками липопротеидных отложений на глазном дне. Постепенно происходит рубцевание мембраны. В этой стадии заболевания острота зрения значительно понижается.

В лечении больных с данной патологией используют анти-оксидантные препараты, ангиопротекторы, антикоагулянты. При экссудативной форме проводят лазерокоагуляцию субре-тинальной неоваскулярной мембраны.

Сетчатая оболочка анатомически связана с подлежащей тканью только в двух местах, что хорошо видно при ее препарировании. Передняя часть плотно сращена с зубчатой линией плоской части цилиарного тела; второе место прикрепления – у зрительного нерва. Вся остальная часть сетчатки имеет лишь очень рыхлое соединение между отростками клеток пигментного эпителия и наружными окончаниями палочек и колбочек. На свету этот контакт более крепок, тогда как в полной темноте отростки пигментного эпителия значительно укорачиваются, и сетчатка удерживается на месте только внутриглазным давлением.

Отслойка сетчатки представляет собой отделение слоя палочек и колбочек, т. е. нейроэпителия, от пигментного эпителия сетчатки, что обусловлено скоплением жидкости между ними. При этом нарушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения. Возможность отслоения сетчатки обусловлена особенностями ее строения. Важную роль играют дистрофические изменения сетчатки и воздействие на нее со стороны стекловидного тела.

Различают дистрофическую, травматическую и вторичную отслойку сетчатки.

Дистрофическая отслойка называется первичной, возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под нее проникает жидкость из стекловидного тела.

Травматическая отслойка развивается вследствие прямой травмы глазного яблока – контузии или проникающего ранения.

Вторичная отслойка является следствием различных заболеваний глаза: новообразований хориоидеи и сетчатки, увеи-тов и ретинитов, сосудистых поражений, кровоизлияний, диабетической и почечной ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей.

Основным патогенетическим фактором в развитии дистрофической и травматической отслойки сетчатки является разрыв сетчатки или отрыв ее от зубчатой линии. Наиболее опасной в плане возникновения разрывов и отслойки сетчатки считается решетчатая дистрофия.