Зачатки глаз появляются одновременно с эктодермальной бороздой (еще до обособления мозговой трубки) вскоре после оплодотворения яйца. По бокам от средней линии эктодер-мальной борозды, на верхушечном ее конце, образуются две ямки, обращенные дном прямо вниз. Это и есть будущие глаза. При замыкании эктодермальной борозды в мозговую трубку на месте ямок образуются выпячивания стенки первичного мозгового пузыря, которые принимают боковое направление. Полость их сообщается с полостью мозговой трубки очень короткой, вначале полой, ножкой. Эта стадия развития глаз называется стадией первичного глазного пузыря. В это время вершины глазных пузырей подходят вплотную к эктодерме, на которой появляется утолщение – зачаток хрусталика.
Стадия первичного глазного пузыря сменяется стадией вторичного глазного пузыря, или глазного бокала. Образование его происходит в результате отставания в росте нижней и передней частей первичного глазного пузыря, что ведет к образованию вдавления, которое называется зародышевой щелью. Через нее в полость глазного бокала врастает мезодерма. К концу первого месяца утробной жизни зародышевая щель закрывается. Незарастание ее по всей длине или на отдельных участках является главной причиной тех аномалий развития, которые известны клинически как колобомы (дефекты) различных частей сосудистого тракта, зрительного нерва и др. Глазной бокал имеет двойную стенку, окружен недифференцированной мезодермальной тканью.
Хрусталик, лежащий в полости глазного бокала, отшнуро-вывается от эктодермы. Между ним и эктодермой врастает мезодерма, из которой впоследствии образуется роговая оболочка. Из наружного глазного пузыря возникает пигментный эпителий, а из внутреннего – все слои сетчатки. Мезодерма, окружающая глазной бокал, дифференцируется в сосудистый тракт и склеру. Из мезодермальной ткани, проникшей в полость вторичного глазного пузыря, формируется первичное (мезо-дермальное) стекловидное тело, сосудистая сумка хрусталика и артерия стекловидного тела. На пятом месяце утробной жизни сосуды стекловидного тела начинают исчезать, на седьмом-девятом – исчезает артерия стекловидного тела и одновременно редуцируется сосудистая сумка хрусталика. Из непиг-ментированного эпителия плоской части цилиарного тела начинается образование эндодермального остова стекловидного тела, которое и заполняет полость глаза на восьмом-де-вятом месяцах эмбриональной жизни, как бы вытесняя эмбриональное стекловидное тело. Передняя камера в виде узкой щели между зачатком радужки и роговицей появляется на пятом месяце утробной жизни.
Аномалии и пороки развития органа зрения разнообразны и включают в себя как практически незаметные дефекты (например, неполное цветоощущение), так и явные уродства (анофтальм – отсутствие глаза, буртальм – увеличенный, или «бычий» глаз и др.), клинически пороки развития глаза, орбиты и придаточного аппарата глаза проявляются в трех формах.
Во-первых, это относительно небольшие глазные нарушения, например, колобомы и аномалии головки зрительного нерва и сетчатки, которые встречаются в основном у здоровых людей и не требуют лечения.
Во-вторых, изменение роговицы, хрусталика и заболевания стекловидного тела, которые подлежат хирургическому лечению.
В-третьих, сочетание небольших или значительных глазных пороков развития с тяжелыми или даже летальными системными заболеваниями.
Частота выявляемой врожденной патологии составляет 2–4 %. Генетические изменения являются причиной слепоты у детей в 50 % случаев. Некоторые препараты, которые применяют беременные женщины, и химические вещества из окружающей среды, воздействию которых они подвергаются, приводят к врожденной глазной патологии. Эмбриопатия, поражающая глаз и зрительную систему, может развиться в результате выраженного алкогольного синдрома и краснушной инфекции и т. д.
Выделяют четыре группы аномалий развития. Первая группа включает аномалии, связанные только с наследственными мутациями.
Во вторую группу входят аномалии, обусловленные генетической предрасположенностью при воздействии определенных факторов окружающей среды. Без специфического воздействия окружающей среды только предрасположенность не вызывает неправильного развития, точно так же, как без генетической предрасположенности специфические факторы окружающей среды не способны вызывать патологические изменения.
Третья группа включает дефекты, связанные с воздействием окружающей среды, которые препятствуют развитию генетически нормальной зиготы. Это могут быть инфекционные, химические или физические факторы.
Четвертая группа – глазные аномалии, вызванные спонтанными мутациями. Генетические факторы и факторы внешней среды могут взаимодействовать, вызывая морфологические аномалии, которые могут возникать под воздействием или генетических факторов, или внешней среды, или их сочетания.
