Справочник семейного доктора полностью

Сифилис сосудов мозга также требует дифференциальной диагностики с гипертонической болезнью и атеросклеротическим поражением мозговых сосудов. В процесс вовлечены только сосуды, поэтому патологических реакций ликвора не отмечается. В диагностике приходится опираться только на реакции крови. Без соответствующей терапии развиваются стойкие изменения неврологического статуса: моно-, пара-и гемиплегии, афазия, поражения ЧМН ишемического генеза, парестезии, патологические рефлексы, различные психоэмоциональные расстройства, эпилептиформные припадки (малые или генерализованные). Сифилис сосудов головного мозга нередко может сочетаться с другими формами нейросифилиса, в частности с табесом.

Табес (спитая сухотка, сухотка спинного мозга). Локализация поражения – задние корешки и столбы, а также оболочки спинного мозга. Может быть изолированное поражение шейного (редко) и поясничного отделов, а также сочетанное поражение их обоих. Патогенез обусловлен одновременно протекающими процессами деструкции нервной ткани и пролиферации на ее месте соединительной. Деструктивные изменения необратимы.

Больные жалуются на сверлящие кинжальные боли длительностью до нескольких суток, парестезии в определенных областях туловища (пациент четко указывает локализацию). Отмечаются тазовые расстройства: нарушения мочеиспускания, дефекации, импотенция у мужчин. Парезы ЧМН (птоз, косоглазие, девиация языка), анизокория или миоз. Симптом Аргайла – Робертсона – патогномоничный признак табеса: отсутствие или очень вялая реакция зрачков на свет при сохраненной реакции конвергенции. Нередко он может быть единственным симптомом табеса. Табетическая атрофия зрительных нервов обычно прогрессирует и в течение нескольких месяцев приводит к полной слепоте.

Отмечаются атаксия, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах, а также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства– больной не может определить направление пассивных движений в пальцах ног. Выражены нарушения сухожильных рефлексов – они могут быть повышены, снижены, неравномерны либо вообще отсутствовать.

К трофическим нарушениям при табесе можно отнести безболезненные прободающие язвы стоп. Стандартные серологические реакции у 20–50 % больных спинной сухоткой отрицательны, а ликвор интактен.

В настоящее время описанная выше клиника табеса почти не встречается, однако необходимо помнить об этой форме третичного сифилиса в связи с неуклонным ростом заболеваемости этой инфекцией. Клинические проявления табеса значительно смягчились, сейчас среди этих больных нет лежачих. Из классических симптомов при современном малосимптомном табесе имеют место зрачковая анизокория, симптом Аргайла – Робертсона, слабо выраженные атаксические явления, нарушения сухожильных рефлексов и атрофия зрительного нерва.

Прогрессивный паралич. Заболевание может быть обнаружено через 15–20 и даже 40 лет после заражения. В основе лежит поражение вещества головного мозга, вызванное воспалительными изменениями мелких сосудов, чаще всего капилляров мозга. В конечном итоге развивается атрофия клеток коркового слоя.

В клинике доминируют выраженные психические нарушения, приводящие к полному распаду личности. Наряду с ними имеют место различные неврологические симптомы (зрачковые, Аргайла – Робертсона, нарушения двигательной и чувствительной сфер, анизорефлексия, эпилептиформные припадки). В 90 % случаев имеют место положительные серологические реакции крови и в 100 % – в ликворе.

В настоящее время случаи прогрессивного паралича крайне редки, однако в будущем следует иметь в виду, что резкие изменения психики (характера, поведения, памяти, речи) больных, при которых удается проследить время начала (родственники могут назвать число и месяц, с которого «человека словно подменили»), могут указывать на начало прогрессивного паралича. Прогноз при рано начатой пенициллинотерапии благоприятный. В далеко зашедших случаях заболевание необратимо.

Гумма головного и спинного мозга в настоящее время практически не встречается. Гумма головного мозга может быть как единичной, так и множественной. Обычно клинически имеются признаки повышения внутричерепного давления, неврологическая симптоматика зависит от локализации и размеров гуммы. В крови обычно определяются положительные серологические реакции. Следует рассматривать возможность развития гумм головного мозга при дифференциальной диагностике с объемными процессами другой этиологии.

Гумма спинного мозга проявляется различной неврологической симптоматикой, в зависимости от уровня ее локализации и величины. Обычно она развивается из мозговой оболочки и обусловливает появление корешковых симптомов и парестезий. Затем развиваются и нарастают чувствительные и двигательные нарушения. В течение нескольких месяцев может развиться клиника полного поперечного поражения спинного мозга.