Справочник семейного доктора полностью

Эмфизема легких

Эмфизема легких – заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.)

I. По патогенезу:

1) первичная (идиопатическая, эссенциальная);

2) вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).

II. По распространенности:

1) диффузная;

2) локализованная.

III. По морфологическим признакам:

1) панацинарная – с поражением всего ацинуса;

2) центрилобулярная – с поражением центральной части ацинуса;

3) периацинарная – с поражением периферии ацинуса;

4) иррегулярная (околорубцовая);

5) буллезная.

IV. Особые формы:

1) врожденная долевая эмфизема легких;

2) синдром Макмода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Этиология

В развитии первичной эмфиземы легких играет роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, нарушение физиологического равновесия в системе протеаз-ингибиторов, андрогенов – эстрогенов. Вторичную диффузную эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом. При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию булл.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы:

1) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;

2) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства. Клиническая картина

1. Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.

2. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).

3. Расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); опущение нижней границы легких и снижение дыхательной подвижности, «коробочный» перкуторный звук; ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), уменьшение абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.

4. Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.

5. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки; при выраженной дыхательной недостаточности – цианоз, одутловатость лица.

Лабораторные данные

ОАК: при выраженной дыхательной недостаточности – эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина. Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование – признаки эмфиземы легких, ЭКГ – отклонение электрической оси вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I–III); спирограмма – уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном процессе – снижение РЖЕЛ и индекса Тиффно.

Рис. 22. Двусторонняя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции. В верхней доле справа интерстициальная эмфизема