Признаки острого воспаления при благоприятном течении острого пиелонефрита к 7—10-му дню заболевания начинают стихать. Инфекции в клубочках, как правило, нет. На смену лейкоцитарной инфильтрации межуточной ткани почки постепенно приходит пролиферация клеточных элементов: появляются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, фибробласты. К концу третьей недели обнаруживают разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием молодых форм соединительнотканных элементов и капилляров как в коре, так и мозговом веществе почки. К окончанию шестой недели на месте воспаления формируется рубец (грануляционная ткань становится бедной клеточными элементами, сосудами, уплотняется, сокращается).
191
У детей существует тесная связь между наличием пиелонефрита и пороками развития клубочков и канальцев. Врожденная незрелость нефронов (энзимопатии, наследственные иммунодефи-цитные состояния) создает благоприятный фон для развития инфекции.
К числу наиболее частых факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита у детей, относят нарушение уродинамики мочевыводящих путей. У детей обструктивный пиелонефрит наблюдается в 92 %. Он сопровождается повышением внутрилоханоч-ного давления, благодаря чему создаются условия для резорбции инфицированной мочи форникальным аппаратом с проникновением микроорганизмов в кровоток или лимфатическую систему с блокадой ее и конечным поражением интерстиция.
Восходящий, или уриногенный, путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен лишь при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Последний занимает у детей до 80
Между мочевым пузырем и паренхимой почки существует интимная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая в области ворот почки переходит непосредственно в ее межуточную ткань. Считают, что по этой субэпителиальной ткани инфекция может восходящим по стенке мочевых путей способом распространяться из нижних отделов мочевых путей в интерстициальную ткань почки. Вместе с тем в ответ на внедрение инфекции в субэпителиальную ткань мочеточника возникает воспалительная инфильтрация его стенки, которая нарушает сократительную функцию мочеточника. В этих условиях становится возможным также проникновение инфекции в почку из мочевого пузыря по просвету мочеточника путем рефлюкса.
Итак, основными путями проникновения бактериальной флоры в почку является гематогенный и урииогенныЙ (восходящий). При уриногенном пути микроорганизмы также попадают в общий кро-
192
воток, возвращаясь в почку. Пути инфицирования самой почки следующие: 1) приносящая артериола — клубочек — выносящая артериола — перитубулярные капилляры — повреждение капиллярной стенки с проникновением возбудителей в интерстициальную ткань — повреждение стенки канальца с проникновением в его просвет (бактериурия, лейкоцитурия) и инфицирование лоханочной мочи с развитием лоханочно-почечного рефлкжса — повторное инфицирование интерстициальной ткани; 2) приносящая артериола — клубочек — повреждение базальной мембраны клубочка—просвет канальца (бактериурия) —интерстициальная ткань; 3) клубочек — базальная мембрана клубочка—каналец—собирательная трубочка — лоханка с развитием в ней воспалительного процесса, лохаиочно-почечных рефлюксов — интерстициальная ткань.
Таким образом, для возникновения пиелонефрита недостаточно лишь проникновения микроорганизмов в почку. Для этого необходимы предрасполагающие факторы, которые можно разделить на общие и местные.