Освобождение указанных медиаторов сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы) и вазоконстрикцией. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении РаО2 в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приводит к росту давления в легочной артерии.
Другие нарушения газообмена, такие, как гиперкапния и ацидоз, также приводят к развитию ЛГ, в том числе за счет увеличения сердечного выброса.
Альвеолярная гипоксия, вызывая артериальную гипоксемию, способствует повышению давления в легочной артерии, что приводит:
1. к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны;
2. развитию полицитемии и увеличению вязкости крови;
3. повышению содержания молочной кислоты, других метаболитов и биогенных аминов (серотонин и др.), способствующих росту давления в легочной артерии;
4. резкой активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
5. повреждению сосудистого эндотелия и увеличению выработки вазоконстриктора – эндотелина.
Помимо этого артериальная гипоксемия приводит к уменьшению выработки сосудорасширяющих субстанций (простациклина, эндотелиального гиперполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме.
Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном:
1. эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке);
2. нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).
Сформировавшаяся ЛГ приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца (сначала – правого желудочка, затем – правого предсердия). В дальнейшем существующая артериальная гипоксемия вызывает возникновение дистрофических изменений в миокарде правых отделов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Его также ускоряют токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное снабжение миокарда кислородом, существующая ИБС, АГ и другие сопутствующие заболевания.
На основании обнаружения признаков стойкой ЛГ и гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недостаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При регистрации признаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсированное ЛС.
Клиническая картина хронического легочного сердца включает симптомы:
1. основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;
2. дыхательной (легочной) недостаточности;
3. сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Развитию хронического ЛС (как и возникновению гипертензии малого круга) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Ее относят к категории так называемой вентиляционной дыхательной недостаточности, которая развивается вследствие нарушения функции дыхательной помпы и дыхательного центра.
Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором невозможно поддержание нормального газового состава крови, либо это происходит в результате более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки на сердце, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Выделяют три степени дыхательной недостаточности.
При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (минутный объем дыхания (МОД), ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и кислотно-основное состояние (КОС) в норме.
При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия возникают уже при незначительном физическом напряжении. Показатели легочных объемов (МОД, ЖЕЛ) отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается РаО2 и увеличивается РаСО2. Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяют дыхательный алкалоз. Возможно возникновение первых признаков нарушения кровообращения.
При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия возникают в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижена ЖЕЛ, а МВЛ не выполнима. Отмечают недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния). При исследовании КОС обнаруживают дыхательный ацидоз. Выражены признаки сердечной недостаточности.
