Заболевания почек полностью

Преобладающий клинический признак в этой стадии – олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003–1003. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов.

Анемия при острой почечной недостаточности развивается постепенно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.

Развиваются выраженные нарушения гомеостаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14–26 до 140–260 ммоль/л (с 20–40 до 200–400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышц. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетании почечно-печеночной недостаточности.

Концентрации мочевой кислоты и индоксина возрастают не столь значительно. Развивается метаболический ацидоз, как правило некомпенсированный. Для острой почечной недостаточности характерны гиперкалиемия и гипермагниемия, проявляющиеся электрокардиографически высоким зубцом Т, уменьшением или исчезновением зубца U, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Высокий уровень калия объясняется проявлением таких патологических нейромускулярных симптомов, как повышение возбудимости мышц, гиперрефлексия и даже параличи.

Однако в некоторых случаях острой почечной недостаточности, при повторной рвоте, профузных поносах, наоборот, наблюдается избыточное выведение калия и развитие гипокалиемии со слабостью, снижением рефлексов, вздуванием живота вследствие пареза кишечника. При этом на электрокардиограмме отмечается снижение сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, высокий зубец Q. Значительно удлиняется интервал S – T.

В период олигоанурии, как правило, наблюдается гипергидратация со снижением показателя гематокрита.

Повреждение печени при острой почечной недостаточности наблюдается почти постоянно.

Клинически поражения печени проявляются иктеричностью склер и желтушностью кожных покровов.

Анурия или олигурия обычно продолжается 5—10 суток, но в некоторых случаях – 30 и более дней. Понятно, что в последнем случае для поддержания жизни больного требуются методы активной терапии почечной недостаточности.

Увеличение диуреза может начаться через несколько суток после олигурии и происходит постепенно. Сначала количество мочи превышает 500 мл, а затем, постепенно увеличиваясь, составляет более 2 тыс. мл/сутки. С этого времени начинается третий период острой почечной недостаточности.

В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, а иногда состояние больных может ухудшаться. В начале диуретического периода может возрастать уровень азотемии, увеличиваться гиперкалиемия. Концентрационная слабость почек остается низкой. Больной во время полиурии худеет. Период полиурии длится обычно 4–6 дней. У больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень остаточного азота или мочевины становится нормальным. Он продолжается 3—12

месяцев, в течение которых не только полностью восстанавливается гомеостаз, но и постепенно повышаются фильтрация, концентрационная способность почек, канальцевая секреция.

Однако в течение 1–2 лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (сердце, печень и др.).

Осложнения. Тяжелым осложнением острой почечной недостаточности является игментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. В его возникновении основную роль играют длительность почечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и значение аллергических механизмов.

Лечение. Меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие циркуляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и применение средств, предотвращающих и устраняющих нарушения циркуляции, являются и мерами профилактики острой почечной недостаточности.

В тех случаях, когда имеется опасность развития острой почечной недостаточности, в целях ее профилактики можно вводить внутривенно маннитол в 10 %-ном растворе из расчета 1 кг на 1 кг массы тела больного. Он улучшает почечный кроваток, повышает клубочковую фильтрацию и действует как осмотический диуретик. В стадии же олигурии применение маннитола малоэффективно и нецелесообразно.