Иногда программа умерщвления не утруждается изменением тел, а работает просто на поведенческом уровне. Так, отложив яйца, самка осьминога, постоянно охраняя их, перестает питаться и в результате погибает от истощения. Однако если забрать у нее яйца, материнский инстинкт немедленно перестает действовать, и она снова начинает кормиться. Смерть, таким образом, отменяется.

Понятно, что во всех приведенных случаях смертность не имеет никакого отношения к «случайным повреждением клеток», а является результатом действия соответствующих внутренних программ. При этом вряд ли можно предположить, что смертность запрограммирована исключительно у этих животных, а остальные погибают из-за неблагоприятных воздействий на клетки. Логичней считать, что все способы умерщвления имеют программную основу… Можно привести еще ряд аргументов, подтверждающих программный характер старения, но, как говорится, sapienti sat.

<p>Старение — не болезнь</p>

Ошибочные «теории повреждений» стали источником еще одного устойчивого заблуждения: старение — это «болезнь», а значит, ее можно «лечить». В действительности, хотя старение и способствует возникновению болезней, само оно болезнью не является даже по смыслу: болезнь — это отклонение от нормы, а старение — стопроцентная норма. От старения невозможно «вылечить», потому что это естественное, врожденное свойство живого организма.

— Но ведь средняя продолжительность жизни за последние десятилетия в развитых странах существенно выросла… Значит, старение все же можно лечить, а продолжительность жизни — увеличивать?

— Дело в том, что есть тысячи способов укоротить жизнь человека — вредные привычки, плохое питание, плохая экология, неэффективная медицинская помощь. Борясь с ними и совершенствуя методы лечения некоторых возрастных болезней, можно увеличивать среднюю продолжительность жизни. Но до определенного предела. Есть граница, которую этими методами преодолеть невозможно. Встречающиеся утверждения, что «скоро средняя продолжительность жизни человека превысит 130—150 лет. Улучшение качества питания, уровня жизни и медицины за прошедшие 100 лет уже значительно удлинили человеческую жизнь, эта тенденция сохранится и в будущем» — неграмотное заблуждение.

Увы, никакое правильное питание не способно отменить программу старения. Эффективно воздействовать на биоинформационную «программу смерти» можно только на такой же биоинформационной основе. Пилюли, эликсиры и порошки тут бессильны. Надеяться изменить программу старения, вводя в организм какие-либо химические вещества — равнозначно желанию изменить информацию в компьютере, стуча по нему молотком или обливая водой. Тут нужны совершенно иные биомедицинские подходы и методы.

<p>Где прячется смерть…</p>

— Но уже известно, что это за программа старения?

— Если бы это было известно, об этом величайшем открытии знали бы все… Разгадка механизмов старения и определение путей его преодоления могут быть получены только в результате фундаментальных исследований информационных процессов в клетке. Но развитие биологии не оставляет сомнений, что это произойдет в обозримом будущем.

В последние десятилетия удалось, например, многое понять в явлении апоптоза (запрограммированной гибели после определенного числа делений) отдельных клеток. В чем-то апоптоз близок к запрограммированной смертности многоклеточных организмов.

В этих процессах не все до конца ясно, но отдельные элементы понятны.

Что же касается старения всего организма, о ней мы знаем существенно меньше. Сегодня наиболее известной является теория теломеров. Ее общий смысл в следующем.

При делении клетки создается два идентичных набора хромосом21 — с помощью специальных механизмов считывается информация с клеточной ДНК и создается ее копия.

Однако копия не совсем точная — несколько оконечных участков молекул ДНК скопировать не удается, и новая ДНК получается укороченной. Но укорочение чревато потерей биологической информации.

Чтобы избежать этого, на конце ДНК размещены особые «хвостики», теломеры — участки, не несущие никакой полезной информации. Именно они-то и теряются при копировании, а полезная информация полностью сохраняется. Однако при каждом делении длина этого теломерного «хвоста» уменьшается и наступает момент, когда он заканчивается. Теперь новые клетки получают уже «обрезанные», дефектные ДНК.

Одно время считалось, что это и есть искомый механизм старения: остается всего лишь научиться восполнять теломеры при каждом делении клетки — и старение будет побеждено.

Перейти на страницу:

Похожие книги