Биологическая химия полностью

Ткани-мишени: печень, почки, лимфоидная, соединительная и жировая ткани, мышцы.

Секреция глюкокортикоидов находится под контролем АКТГ. Скорость синтеза и секреции гормонов стимулируются в ответ на стресс, травму, инфекцию, понижение уровня глюкозы в крови.

Биологическое действие

Влияние глюкокортикоидов на метаболизм связано с их способностью координированно воздействовать на разные ткани и разные процессы как анаболические (в печени), так и катаболические (в других тканях-мишенях).

Влияние на углеводный обмен:

1. в печени стимулируют синтез гликогена и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот);

2. в почках стимулируют глюконеогенез;

3. в периферических тканях тормозят потребление глюкозы и гликолиз.

Влияние на обмен липидов:

1. активируют синтез триацилглицеролов в печени;

2. стимулируют распад жира на конечностях и отложение жира в других частях тела (лицо, туловище). При избытке глюкокортикоидов развивается «паукообразное» ожирение;

3. образующийся при распаде жира глицерол используется в глюконеогенезе, а жирные кислоты – для синтеза кетоновых тел.

Влияние на обмен белков и нуклеиновых кислот:

1. в печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков и нуклеиновых кислот;

2. в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях тормозят синтез белков, РНК и ДНК, стимулируют распад РНК и белков.

При высокой концентрации глюкокортикоиды оказывают следующие эффекты:

1. в лимфоидной ткани подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани;

2. уменьшают состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) к чужеродным веществам, препятствуют развитию последующих аллергических реакций;

3. подавляют воспалительную реакцию, уменьшая число лейкоцитов и снижая синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов);

4. вызывают торможение роста и деления фибробластов, синтеза коллагена в соединительной ткани.

Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют катехоламины, и для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.

Минералокортикоиды

Альдостерон – наиболее активный минералокортикоид. Синтез и секреция альдостерона клетками клубочковой зоны надпочечников стимулируются низкой концентрацией Na⁺ и высокой концентрацией К⁺ в плазме крови. На секрецию альдостерона влияют АКТГ и ренин-ангиотензиновая система.

Ткани-мишени: клетки эпителия дистальных канальцев почек, потовые и слюнные железы.

Биологическое действие

Основной биологический эффект альдостерона – увеличение реабсорбции Na⁺ в тканях-мишенях и возрастание экскреции К⁺, NH₄⁺ c мочой и потом.

Этот эффект реализуется за счет индукции синтеза:

1. белков-транспортёров Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца;

2. Na⁺, К⁺-АТФазы, обеспечивающей удаление Na⁺ из клетки почечного канальца в межклеточное пространство и К⁺ – в обратном направлении;

3. белков-транспортёров К⁺ из клеток почечного канальца в первичную мочу;

4. ферментов ЦТК, стимулирующих синтез молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

Гиперфункция коры надпочечников

1. Гиперкортицизм может быть следствием:

• повышенного уровня АКТГ при опухолях гипофиза – болезнь Иценко-Кушинга;

• избыточного синтеза кортизола при опухолях коры надпочечников – синдром Иценко-Кушинга.

Симптомы гиперкортицизма: «стероидный диабет» (гипергликемия, обусловленная стимуляцией глюконеогенеза; глюкозурия, кетонемия и кетонурия); усиление катаболизма белков и как следствие – атрофия подкожной соединительной ткани (истончение кожи) и уменьшение мышечной массы, остеопороз, инволюция лимфоидной ткани.

2. Андрогенитальный синдром развивается при врожденной гиперплазии надпочеников. Сопровождается гиперсекрецией андрогенов, что ведет к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек.

3. Гиперальдостеронизм (болезнь Конна) сопровождается избыточной секрецией преимущественно альдостерона. Симптомы: отеки (вследствие задержки воды с ионами Na⁺), повышение кровяного давления, повышенная возбудимость миокарда (вследствие избыточного выведения К⁺ с мочой).

Гипофункция коры надпочечников

Гипокортицизм (болезнь Аддисона) развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным или аутоиммунным процессом. Симптомы: снижение массы тела, общая слабость, тошнота, рвота, снижение артериального давления, характерная гиперпигментация кожи («бронзовая болезнь»).

Гормоны половых желез

Мужские половые гормоны