В почве Y. pestis сохраняется непродолжительное время, при этом сохраняемость ее зависит от активности других микроорганизмов и от температуры. При низкой температуре чумной микроб может оставаться жизнеспособным сравнительно долгое время — до 28 сут, при более высокой температуре он быстро погибает. Солнечные лучи оказывают энергичное убивающее действие на Y. pestis. Она чувствительна и к высокой температуре. При кипячении возбудитель чумы в бульонной и агаровой культуре и даже в крови погибает через несколько секунд, при этом большинство микробов гибнет раньше, чем начинает закипать жидкость (Туманский В. М., 1958).
Аэрозоли Y. pestis демонстрировали постоянную скорость распада, когда они аэрозолировались при относительной влажности 50 % из бульона с настоем сердечной мышцы. Происходила внезапная утрата живых микроорганизмов при повышении относительной влажности до величин, превышающих 50 %, особенно до 85 % (Sinclair R. et al., 2008).
В дентине зубов методами молекулярной диагностики можно обнаружить нуклеотидные последовательности Y. pestis спустя несколько столетий после гибели человека от чумы (Haensch S. et al., 2010).
Антибиотикорезистентность. Обычно изоляты Y. pestis в равной степени чувствительны ко всем антимикробным препаратам, эффективным против грамотрицательных бактерий. В 1995 г. у клинического изолята Y. pestis обнаружена высокая резистентность к антимикробным средствам, включая все лекарственные препараты, рекомендованные для профилактики и лечения чумы. Штамм (17/95) выделен в районе Амболавау в Мадагаскаре у 16-летнего юноши с симптомами бубонной чумы. Второй штамм (16/95) с высокой резистентностью к стрептомицину выделен в том же году в Мадагаскаре в районе Ампитана от 14-летнего больного бубонной чумой. Оба больных выздоровели после антибиотикотерапии, включающей внутримышечные инъекции стрептомицина (2 г/сут в течение 4 сут) и пероральное применение триметоприм-сульфаметоксазола (2 г/сут в течение 10 сут). Более подробно свойства этих штаммов рассмотрим по обобщающей работе М. Galimand et al. (2006).
Штамм 17/95 обнаружил высокую резистентность к восьми антимикробным препаратам, включая не только рекомендованные для лечения (стрептомицин, хлорамфеникол и тетрациклин) и профилактики (сульфонамид и тетрациклин) чумы, но также и возможные альтернативные средства, такие как ампициллин, канамицин и спектиномицин.
Резистентность к ампициллину, хлорамфениколу, канамицину, сульфонамиду и стрептомицин-спектиномицину носила детоксикационный характер[34]. Она была обусловлена продуцированием Y. pestis пенициллиназы ТЕМ-1, хлорамфеникол-ацетилтрансферазы типа I, аминогликозид-фосфотрансферазы типа I, резистентной к лекарственным препаратам дигидроптероат-синтазы и аминогликозид-аденилтрансферазы соответственно. Резистентность к тетрациклину у штамма 17/95 связана со способностью бактерии выкачивать тетрациклин из клетки быстрее, чем антибиотик поразит свои мишени. Изолят сохранил чувствительность к цефалоспоринам, другим аминогликозидам, хинолонам и триметоприму. Скорее всего, именно активность три-метоприма, несмотря на отсутствие синергизма с сульфонамидом, и обеспечила выздоровление больного.
Все гены резистентности штамма 17/95 содержались в конъюгативной плазмиде, обозначенной рIР1202 (примерно 150 т. п. о.). В эксперименте она могла быть перенесена с высокой частотой путем конъюгации от Y. pestis 17/95 к другим штаммам Y. pestis и Е. coli; и в обратном направлении. Плазмида рIР1202 принадлежит к группе несовместимости 1псб-С и содержит структуру, аналогичную таковой интегронов Тп21-подобных элементов. Содержавшиеся в ней гены резистентности близкородственны по структуре переносимым плазмидами детерминантам, обычно обнаруживаемым у энтеробактерий.
Штамм 16/95 обладает устойчивостью детоксикациоиного типа к стрептомицину, но сохраняет чувствительность к спектиномицину и другим антимикробным средствам, включая рекомендованные для лечения и профилактики чумы. Гены резистентности к стрептомицину переносились между бактериями плазмидой рIР1203 (примерно 40 т. п. о.), способной конъюгировать с другими изолятами Y. pestis. Они являются частью кластера tnpR-strA-strB-IR, характерного для Тп5393-группы транспозонов. Перенос резистентности к стрептомицину от Y. pestis 16/95 к Y. pestis и Y. pseudotuberculosis происходил с высокой частотой, к Е. coli с более низкой частотой, а перенос к Y. enterocolitica вообще не удалось обнаружить. Повторный перенос рIР1203 от трансконъюгантов Y. pestis и Y. pseudotuberculosis к Y. pestis и Y. pseudotuberculosis также происходил с высокой частотой.
