Используя многочисленные наблюдения, в 1798 г. Мальтус предложил очень простую модель экспоненциального роста численности человеческой популяции. В дальнейшем эта модель достаточно успешно применялась к таким явлениям, как начальный рост эмбриона, рост раковой опухоли, рост биомассы в ферментёре и т. д. Модель Мальтуса предсказывает, как правило, кризисный исход неограниченного роста. В то же время, значительная доля наблюдений демонстрирует не экспоненциальный, а логистический (S-образный) рост, математическую модель которого (в рамках модели Мальтуса) впервые предложил в 1825 г. Гомпертц. Его модель долгое время очень интенсивно разрабатывалась применительно к проблеме смертности. В 1838 г. Ферхюльст представил модель логистического (ограниченного) роста, добавив в уравнение Мальтуса квадратичное слагаемое (со знаком «минус»). Данная модель достаточно близка к реальной ситуации роста живого организма. Следует также отметить очень содержательную математическую модель роста с учетом конкуренции (межвидовой и внутривидовой) двух популяций (модель «хищник — жертва» Лотки-Вольтерра, 1925 г.). Большое влияние на моделирование роста генетических систем оказала гипотеза «оперона» Жакоба-Моно (так называемая, «триггерная модель», 1961 г.). Математические разработки подобных моделей можно найти в [2].
Мы обратили внимание на один экспериментальный факт, замеченный физиологами еще в XIX веке (подтвержденным позднее многочисленными наблюдениями), но оставшийся без математического «объяснения»: на ранних этапах развития живого организма, наблюдается эффект «провала» в непрерывном росте его биомассы. Это можно видеть на примере начального роста растения из исходного семени, который мы экспериментально исследовали (в 1985 г.) при измерении скорости роста сухой биомассы растения и четко зафиксировали эффект «провала» [3]. Кроме эффекта «провала», в данной работе также наблюдался «развал» функции распределения массы растений по скорости их роста (распределения Гаусса) в тот же небольшой период, что и у «провала» (первые 10 дней роста). Ярким примером эффекта «провала» может служить повсеместно наблюдаемое явление кратковременного уменьшения веса ребенка в момент его рождения.
Возможное «объяснение» явления «провала» предложил Д.С. Чернавский (личное сообщение, см. также [4]). Качественно он его представил так: следуя гипотезе «оперона» Жакоба-Моно, при переключении генетической системы биологического объекта с гетеротрофного на автотрофный тип питания, данной системе «энергетически выгодно» (для экономии ресурсов), на короткое время (так называемый, «лаг-период»), полностью «отключиться» от управления процессом роста. Математически это демонстрируется с помощью фазового портрета работы генетической системы. Гипотеза Жакоба-Моно очень привлекательна, тем более что она получила дальнейшее развитие в современном «гипотетическом» моделировании работы генетических систем клетки на основе представления генома, как молекулы ДНК. Тогда, в конце 1980-х годов, построить математическую модель обнаруженных экспериментально эффектов («провала» и «развала») не удалось. Сейчас мы решили вернуться к этой задаче. Такая модель будет представлена здесь ниже. Следует отметить, что мы рассматриваем наследственную молекулу ДНК только как структурную часть генома, ответственную за синтез белка, что вполне допустимо в начальный момент роста живого организма. Что такое геном в целом и как он «выглядит» в дальнейшем процессе морфогенеза, генетика пока не знает (это точка зрения Тимофеева-Ресовского — личное сообщение). Тем не менее, в принципе, можно ввести более общее (чем ДНК) понятие «информационного содержания генома» (ИСГ) [5], которым мы и будем пользоваться в дальнейшем. В случае структурного гена, условно можно считать, что ИСГ — это только часть информации о структуре определенного белка, «записанная» четырех-буквенным кодом в ДНК.
Ни одна из отмеченных выше математических моделей роста не описывает эффект «провала». Цель нашей работы заключается в построении модели роста на основе предположения, что ИСГ увеличивается в начале онтогенеза по экспоненциальному закону, а сам организм («оболочка» генома) в морфогенезе — по логистическому закону. Модель будет строиться для плотности ИСГ, в надежде найти математическое обоснование эффекта «провала».
По нашему предположению, рост ИСГ происходит по закону Мальтуса:
здесь:
Решение уравнения (1) хорошо известно:
Введем понятие «плотности ИСГ»
где
После несложных преобразований, получаем уравнение для роста
