Данные лабораторных исследований при кетоацидотической коме: гипергликемия от 19,4 до 33,3 ммоль/л; глюкозурия и аце- тонурия (однако при резком нарушении функции почек глюкозурия может быть небольшой или отсутствовать), пируватемия и лактацидемия может несколько превышать норму (при норме 0,07–0,14 и 0,4–1,4 ммоль/л); липидемия выше 6 г/л (600 мг%), хо- лестеринемия выше 10,3 ммоль/л; кетонемия выше в 10–100 нормы, протеинемия около 90 г/л (отражает в основном степень сгущения крови): содержание остаточного азота и мочевины в крови обычно увеличивается незначительно, превышая 35,7 ммоль/л; уровень натрия снижается до 120 ммоль/л; щелочной резерв крови составляет 5–10 об.% СО2 при норме до 75 об.%; гипокалиемия.
Характерной особенностью диабетической комы, отличающей ее от многих других и, прежде всего, от гипогликемической комы, является постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток. В ранней продромальной стадии такие симптомы, как головная боль, тошнота, апатия или, наоборот, повышенная психическая возбудимость, отражают нарушение функции ЦНС и обычно наряду с жаждой, полидипсией и полиурией свидетельствуют о развивающейся декомпенсации диабета. С углублением комы нарушения функции ЦНС постепенно прогрессируют.
Патогенез расстройств сознания и других психоневрологических симптомов диабетической комы до конца не ясен.
Эти нарушения принято связывать со следующими факторами:
1. токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел;
2. ацидозом спинномозговой жидкости;
3. дегидратацией клеток мозга;
4. гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС;
5. гипоксией ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата;
6. снижением содержания аминомасляной кислоты в ЦНС [1, 6].
Гиперосмолярная кома встречается чаще у лиц, страдающих СД 2-го типа, получающих только диетотерапию или сахароснижающие пероральные препараты. Способствуют развитию гиперосмолярной комы различные воспалительные заболевания, такие как пневмония, пиелонефрит, цистит, острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность утолить жажду чаще у одиноких престарелых больных, прикованных к постели. Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая кома, от 5 до 14 дней, и характеризуется резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством сознания.
Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что, с одной стороны, при данной патологии выявляется остаточная секреция инсулина, которая недостаточна для того, чтобы ликвидировать гипергликемию, но вполне достаточна, чтобы ингибировать липолиз, а с другой – чувствительность к инсулину периферических тканей отличается от таковой при кетоацидозе.
Высокая дегидратация, характерная для гиперосмолярной комы, также снижает кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность угнетает как липолиз и высвобождение НЭЖК из жировой ткани, так и высвобождение инсулина из поджелудочной железы в ответ на гипергликемию. Содержание гормона роста и кортизола в сыворотке крови больных при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при диабетической коме (2, 7).
Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия присущи как кетоацидозу, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но их последствие, т. е. дегидратация, как уже отмечалось, при гиперосмолярной коме выражено значительно сильнее. Из-за предшествовавшего снижения функции почек у больных с гиперосмолярной комой чаще и раньше развивается олигурия и азотемия. В сравнении с кетоацидозом, при гиперосмолярной коме отмечается повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы. Гиперосмолярный синдром может сопровождаться высокой лихорадкой, которая является следствием инфекции, ожога или обширных травм.
Диагноз гиперосмолярной комы основывается на сочетании коматозного состояния и резкой дегидратации организма, а также наличия признаков очагового поражения нервной системы (парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм). Содержание глюкозы в крови от 38,9 до 55 ммоль/л и выше. Кетоацидоз отсутствует, содержание бикарбонатов в сыворотке крови незначительно снижено до 20 ммоль/л. Уровень натрия в сыворотке крови может колебаться от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки выше 350 ммоль/л. Концентрация НЭЖК, гормона роста, кортизола незначительно превышает норму (2, 6, 10).
