Встречается при диабете значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. При лактацидозе содержание молочной кислоты поднимается выше 2 ммоль/л, при норме 0,4–1,4 ммоль/л, а рН крови обычно ниже 7,3. В норме соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови составляет около 10:1, при лактацидозе эти взаимоотношения изменяются в сторону увеличения лактата. Лактацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой. Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе.
Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль молочной кислоты в сутки. Но при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Развитию лактацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.
Наряду с угнетением сознания ведущим симптомом лактацидоза является сердечно-сосудистая недостаточность (частый пульс, артериальная гипотония и шок). Кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных шумное дыхание Куссмауля [5, 8].
Лактацидоз необходимо дифференцировать от кетоацидоза, почечного ацидоза, интоксикации салицилатами, отравления метанолом или этиленгликолем. Определение уровня кетоновых тел, креатинина, остаточного азота, фосфатов в крови помогает правильной диагностике кетоацидоза и ацидоза, вызванного недостаточностью почек. При интоксикации вначале может быть дыхательный алкалоз, затем развивается ацидоз с увеличением концентрации лактата, пирувата и ацетоуксусной кислоты.
При лактацидозе определяется снижение концентрации гидрокарбонатных ионов (НСО3-) до 10 ммоль/л и ниже, при норме о 20–24 ммоль/л. Специфическим для лактацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л при норме 0,4–1,4 ммоль/л).
Общая схема лечения диабетический комы включает:
1. ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена;
2. оптимально быструю регидратацию организма;
3. восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава;
4. восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме;
5. восстановление нормального кислотноосновного равновесия (КОР);
6. диагностику и лечение заболеваний или патологических состояний, вызвавших диабетическую кому;
7. проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и др.).
Уже на догоспитальном этапе медицинской помощи при диабетической коме необходимо проведение мероприятий по устранению дегидратации, гиповолемии и нарушений гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной, так как подкожная инфузия в связи с тяжелыми нарушениями микроциркуляции неэффективна. Для переливания используется изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера-Локка.
Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Противопоказание связано не только с тем, что катехоламины являются контринсулярыми гормонами, но и с тем, что у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом лечения ему производят катетеризацию мочевого пузыря и срочное определение в моче уровня глюкозы и кетоновых тел (при возможности также белка и эритроцитов), форсированное промывание желудка бикарбонатным раствором, венесекцию и установление постояннодействующего венного микрокатетера, определяют в крови содержание глюкозы [3, 6].
Инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидратацией нередко еще на догоспитальном этапе. В настоящее время во всех странах мира, в том числе и в нашей стране, для этих целей применяются "физиологические" дозы инсулина. Показано, что уровень инсулина в крови 10–20 мЕД/мл ингибирует липолиз, глюконеогенез и гликогенолиз, а концентрация 120–180 мЕД/мл ингибируют кетогенез. Введение инсулина со скоростью 5–10 ЕД/ч создает его концентрацию в крови, необходимую для подавления не только липолиза, глико- генолиза и глюкогенеза, но и кетогенеза.
Наибольшее распространение получили две модификации инсулинотерапии.
