Тестостерон, эстрогены
Железы внутренней секреции разделяют на две группы: железы со смешанной функцией, осуществляющие внутреннюю и внешнюю секрецию (половые железы, поджелудочная железа) и железы, осуществляющие только внутреннюю секрецию (гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники).
Деятельность всех желез внутренней секреции регулируется гипофизом (его тропными гормонами) по принципу обратной связи.
Принцип обратной связи состоит в том, что при увеличении уровня периферического гормона происходит торможение секреции тропного гормона и наоборот («плюс-минус» взаимодействие).
Например: ДТЗ – много Т3 и Т4 – уменьшается синтез ТТГ.
Вторичный гипотиреоз (мало ТТГ – гиперплазия щитовидной железы), чтобы больше вырабатывалось Т3 и Т4.
Деятельность гипофиза находится под контролем гипоталамуса. В регуляции тропных гормонов гипофиза участвуют в основном 2 зоны гипоталамуса – передний гипоталамус и область медиально-базального гипоталамуса, которую называют гипофизнотропной. Релизинг-гормоны передаются из гипоталамуса в аденофиз по специальной воротной системе сосудов и оказывают влияние на секреторные клетки гипофиза.
Синтез и выделение релизинг-гормонов находится под контролем области переднего гипоталамуса, особенно его преоптических и супрахиазматических отделов.
Гипоталамус может осуществить регуляцию периферических эндокринных желез и парагипофизарно (т. е., помимо гипофиза) – непосредственно по вегетативно-нервным путям. В этом случае связь гипоталамуса реализуется через медиаторы. Медиаторы образуются при раздражении симпатического и блуждающего нервов, иннервирующих железы внутренней секреции.
Нарушение гормонообразовательной деятельности эндокринных желез приводит к развитию эндокринных заболеваний.
Заболевание, обусловленное избыточной секрецией соматотропина клетками аденогипофиза или повышением чувствительности к соматотропину периферических тканей у взрослых. У детей и подростков развивается гигантизм.
Предрасполагающие факторы: Травма зрения, хронические воспалительные процессы придаточных пазух носа, опухоли гипоталамуса или гипофиза, патологическая беременность.
В основе заболевания – эозинофильная аденома гипофиза с повышением секреции соматотропного гормона (СТГ).
СТГ – это гормон белковой природы, обладающий анаболическим действием.
Его действие реализуется на уровне клеток костного хряща, мышц и внутренних органов.
Ранние признаки:
1. Тянущие боли в области скуловой кости и лба, связанные с раздражением лицевого нерва.
2. Светобоязнь, дилогия, обусловленные поражением глазо-двигательного нерва.
3. Потеря обоняния, ухудшение слуха, шум в ушах, вызванные расстройствами слухового нерва.
Стадия явной клинической картины характеризуется изменением внешности: увеличение окружности головы, орбитальная часть лобной кости выступает вперед, скуловая кость расширяется. Гипертрофия мягких тканей и хрящей приводит к увеличению размеров носа, ушей, губ, языка. Кисти и стопы становятся широкими, пальцы утолщаются. В результате гипертрофии гортани и голосовых связок голос становится ниже. Грудная клетка увеличивается в переднее-заднем направлении, межреберные пространства расширяются. Суставы деформируются за счет разрастания хрящевой ткани. Потовые железы гипертрофируются, усиливается потоотделение. Увеличиваются размеры внутренних органов (висцеромегалия).
Нарушения со стороны эндокринной системы:
1. Гипертрофия щитовидной железы – избыток ТТГ.
2. Снижение потенции и дисменореи – избыток фоллитропина и лютропина.
3. Галакторея – повышение секреции пролактина.
4. Гипертрихоз, кистозные изменения в яичниках – избыток АКТГ (может развиться болезнь Иценко-Кушинга).
Поздняя стадия заболевания:
1. Повышение внутричерепного давления, снижение остроты зрения, снижение полей зрения.
2. Гигантизм
В стадии явной клинической симптоматики не представляет трудностей.
В начальной стадии подтверждением диагноза служат:
1. Увеличение содержания СТГ в крови (норма 0.5–5.0 мг/мл).
2. Повышение содержания соматомидина С (норма 0.3–1.4 ед/мл).
3. Увеличение размеров турецкого седла (Rg, компьютерная томография, МЯР).
4. Нарушение толерантности к глюкозе.
Дополнительные критерии:
1. Гиперкальциемия (- 3.0 ммоль/л).
2. Гиперфосфатемия (- 1.6 ммоль/л).
3. Сужение полей зрения.
4. Застойные соски зрительных нервов.
Гиперпаратиреоз.
Общие признаки: увеличение и утолщение костей черепа.
Отличие: кистозные изменения костной ткани, спонтанные переломы, нефрокальциноз, полидипсия при гиперпаратиреозе.
Болезнь Педжета (деформирующий остеоартроз).
Общие признаки: увеличение лобных и теменных костей.
Отличие: нет разрастания мягких тканей, нет висцеромегалии, не увеличены размеры турецкого седла.
Гипотиреоз
