Во время криза может усиливаться почечная недостаточность с переходом в картину уремической комы (олигурия, повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота, резкая задержка фосфата). Прогрессируют нарушения психики, которые могут протекать двояко – с сонливостью, заторможенностью, развитием ступора или, наоборот, с резким возбуждением, галлюцинациями, бредом, судорогами. При гиперкальциемическом кризе может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, отек легких, инфаркт легких и почек, тромбоз магистральных сосудов. На ЭКГ – укорочение интервала ST, уплощение или инверсия зубца Т во II и III отведениях. В крови резко повышено содержание кальция, снижено содержание фосфора, магния и калия. При развитии острой почечной недостаточности содержание фосфора может повыситься.
Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения, однако летальность высока и составляет 50–60 %.
Диагностика гиперпаратиреоза, особенно в ранних стадиях заболевания, трудна. Она основана на оценке анамнеза, клинических, рентгенологических, биохимических и гормональных показателей. Патогномоничными клиническими признаками являются изменения органа зрения – обызвествления в области век, кератопатия.
Важные сведения для диагностики ГПТ дает рентгенологический метод исследования. Для характеристики состояния скелета в динамике используется повторная рентгенография костей с рентгеноконтрастами стандартной плотности, сканирование скелета с J-дифосфонатами, а также у-фотонная абсорбциометрия.
Основу гиперпаратиреоза составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Изучение биохимических показателей выявляет повышение содержания кальция в сыворотке крови, это важнейший признак для ГПТ. Нормальным считается уровень кальция 2,25–2,75 ммоль/л (9–11,5 мг%). При ГПТ он повышен до 3–4 ммоль/л, а в условиях гиперпаратиреоидного криза – до 5 ммоль/л и более. Иногда встречаются больные с нормокальциемическим ГПТ. Однако у большинства из них снижение содержания кальция в сыворотке крови наступает в поздних стадиях болезни и объясняется нарушением функции почек, прогрессирующим уровнем фосфата в сыворотке (из-за снижения его клиренса), что является плохим прогностическим признаком. Активной фракцией кальция сыворотки является ионизированный кальций. Его уровень составляет 1,12–1,37 ммоль/л. Эта фракция наибольшего биологического значения, примерно столько же кальция находится в связанном состоянии (преимущественно с альбумином, в меньшей степени – с глобулинами).
При оценке содержания общего кальция в сыворотке крови следует вносить поправку в зависимости от уровня альбумина при содержании альбумина в сыворотке менее 40 г/л к определяемому уровню общего кальция (в ммоль/л) добавляют 0,1 ммоль/л на каждые недостающие 6 г/л вещества. И, наоборот, при его содержании более 40 г/л отнимают 0,1 ммоль/л кальция на каждые избыточные 6 г/л альбумина.
Например, общий кальций в сыворотке 2,37 ммоль/л, альбумин 34 г/л, поправка – (2,37±0,1. = 2,47 ммоль/л, кальций в сыворотке 2,64 ммоль/л, альбумин 55 г/л, поправка – (2,64±0,25) = 2,39 ммоль/л, кальций в сыворотке 2,48 ммоль/л, альбумин 40 г/л, поправки не требуется. Это имеет особенно важное значение в условиях диспротеинемии. Активность связывания кальция с белками сыворотки зависит от рН и снижается в условиях ацидоза. При первичном ГПТ повышение концентрации хлоридов и ацидоз наблюдаются у 85–95% и 67 % больных, соответственно.
Для гиперпаратиреоза характерна усиленная кальциурия (норма – 200–400 мг/сут). Содержание фосфора в сыворотке при ГПТ снижено и возрастает только при развитии хронической почечной недостаточности Экскреция фосфора с мочой – величина непостоянная (и у здоровых людей, и при ГПТ) и четкого диагностического значения не имеет.
Важным биохимическим показателем при ГПТ является изучение активности щелочной фосфатазы. Основная активность этого фермента характеризует интенсивность обменных процессов в костной ткани (костная фракция фермента). Наиболее высокие показатели активности (в норме 139–361 ммоль/л) определяются при фиброзно-кистозном остеите (по сравнению с остеопоротической и тем более – висцеропатической формами). Показателями активности деструктивного процесса в органической матрице кости являются содержание в крови сиаловых кислот и оксипролина, а также интенсивность выделения последнего с мочой. Оксипролин является продуктом деградации коллагена, уровень сиаловых кислот отражает интенсивность деструкции муко-полисахаридов костной матрицы.
Прямым и более информативным методом диагностики является определение в крови уровня ПТГ, который при ГПТ всегда повышен. По нашим данным, I ГПТ протекает с увеличением содержания ПТГ в 8–12 раз по сравнению с верхней границей нормы и достигает 5–8 нг/мл и более.
