Для диагностики ГПТ применяются функциональные тесты, позволяющие оценить степень автономии функционирования ОЩЖ. Большинство из них у здоровых людей и при отсутствии автономных аденом ОЩЖ вызывают повышение уровня ПТГ в крови, а при наличии аденомы существенно не изменяют и без того исходно повышенной активности секреции ГПТ:
1. с инсулиновой гипогликемией: инсулин в дозе 0,05 ЕД/кг (вводят внутривенно) вызывает в течение 15 мин повышение уровня ПТГ до 130 % по сравнению с базальным его содержанием;
2. с адреналином: в дозах 2,5–10 мкг/мин он повышает уровень ПТГ. Сведения об эффекте норадреналина на секрецию пара-тгормона противоречивы;
3. с секретином: у здоровых резко повышается уровень ПТГ, не изменяя содержания кальция в крови, вероятно, в связи с кратковременностью действия;
4. с кальцитонином: повышает уровень ПТГ и снижает содержание кальция у здоровых людей; повышает уровень первого и снижает (но не до нормы) содержание второго при первичном ГПТ (уровень ПТГ не изменяется только при очень резком его исходном повышении и наличии аденомы ОЩЖ с полной автономией). При гиперкальциемии другой этиологии кальцитонин не влияет на содержание ПТГ в крови, что позволяет дифференцировать ГПТ от других форм гиперкальциемии;
5. определение остеокальцина – костного белка, содержащего у- карбоксиглутаминовую кислоту (костный Глу-протеин) в сыворотке и у -карбоксиглутаминовую кислоту (у-Глу) в моче, отражающих повышенную резорбцию костной ткани и являющихся биохимическими маркерами I ГПТ.
С целью топической диагностики используют следующие виды исследования.
Неинвазивные методы:
1. рентгенография (томография) загрудинного пространства с контрастиреованием пищевода бариевой взвесью (проба Рейнберга-Земцова), которая позволяет обнаружить аденомы ОЩЖ, прилегающие к пищеводу, диаметром не менее 1–2 см;
2. радиоизотопное сканирование ОЩЖ сSe-метионином,обладающим способностью активно накапливаться в ОЩЖ. Для блокирования также достаточно высокого включения Se-метионина в щитовидную железу, мешающего обнаружению паратиреоаденом; исследование проводят на фоне подавления функции щитовидной железы трийодтиреонином. Для повышения активности ОЩЖ до пробы назначают диету с пониженным содержанием кальция;
3. ультразвуковое исследование (сонография) – метод высоко-чувствительный и специфичный;
4. компьютерная томография (томоденситометрия);
5. термография.
Инвазивные методы:
1. селективная артериография с контрастными веществами и красителями. Наиболее предпочтителен 1 % раствор толуидинового синего в 5 % растворе глюкозы;
2. катетеризация вен с селективным забором крови для определения ПТГ.
ГПТ – это заболевание с полиморфной симптоматикой, вовлекающее различные органы и системы организма. Оно может протекать под «масками» системных костных заболеваний генетического и обменного характера, имитиреовать хроническую почечную недостаточность, мочекаменную болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, несахарный диабет и др. Наиболее сложна дифференциальная диагностика ГПТ с костными заболеваниями.
Фиброзная дисплазия – врожденное заболевание, проявляющееся с детства, в то время как ГПТ чаще поражает людей среднего возраста. Протекает с изменениями одной (монооссальная форма) или нескольких костей (полиоссальная форма), встречаются случаи с поражением костей одной половины тела. Очаги этого заболевания рентгенологически напоминают паратиреоидные кисты, но располагаются они на фоне неизмененного скелета. Нарушения общего состояния больного, грубых изменений кальциево-фосфорного обмена обычно не наблюдается.
Сочетание фиброзной дисплазии с ранним половым и физическим развитием и «кофейного» цвета пятнами на коже (преимущественно у девочек) составляет картину синдрома F. Albright. В 1978 г. S. Fankoni и S. Prader у больных с этим синдромом обнаружили нечувствительность к ПТГ как при псевдо- гипопаратиреозе I типа.
Болезнь Педжета (деформирующий, «обезображивающий» остеит или остеодистрофия) представляет трудности в дифференциальной диагностике, особенно с «педжетоидной» формой ГПТ. Это заболевание неясной природы, характерное для людей пожилого и старческого возраста, приводящее к активной деструкции и интенсивному преобладающему обновлению костной ткани. Начинается бессимптомно и с легких болей в костях на фоне хорошего общего состояния. Содержание кальция и фосфора в крови не изменено, уровень щелочной фосфатазы повышен, нет общего остеопороза. Наоборот, перестроенная кость имеет множественные участки уплотнения с характерным «ватным» рисунком. Различна при этих заболеваниях и преобладающая локализация поражения. При болезни Педжета чаще изменены череп и подвздошные кости, почечные функции не нарушены. Нет склонности к нефролитиазу.
