Основными и необходимыми компонентами синтеза тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиреонина (Т3) являются йод и аминокислота тирозин. Иод поступает в организм с пищевыми продуктами. Физиологическое потребление йода человеком составляет 150–200 мкг в сутки. Всосавшийся из кишечника йод в виде йодидов достигает щитовидную железу и активно проникает через базальную мембрану в фолликулярные клетки против градиента концентрации. Иодид окисляется и переходит в молекулярный йод. Молекулярный йод соединяется с тиреоглобулином.
Органификация йода происходит в тиреоцитах, куда тиреог- лобулин проникает через коллоид. Именно там осуществляется органическое связывание йода с последовательным образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В результате окислительной конденсации двух молекул ДИТ образуется тироксин. Образование трийодтиреонина происходит в результате соединения молекул ДИТ и МИТ.
Секреция тиреоидных гормонов начинается с резорбции коллоида под влиянием протеолитических ферментов. В результате протеолиза освобождаются МИТ, ДИТ, Т4 и Т3. МИТ и ДИТ подвергаются обратному дейодированию и высвобождающийся в результате этого йод вновь используется в синтезе тиреоидных гормонов. В кровоток в основном поступают Т3 и Т4 и циркулируют там в связанной транспортными белками форме. Щитовидная железа секретирует в 10–20 раз больше Т4 чем Т3, однако, Т3 активнее Т4 по своему действию в 5 раз. Период полувыведения Т4 из организма составляет 6–7 дней. Период полураспада Т3 равен 1–2 дням. На периферии дейодированию подвергаются как Т4, так и Т3 с образованием тетрайодтиреопропионовой, тетрайодтиреоуксусной и трийодтиреоуксусной кислот. Эти вещества обладают очень слабым метаболическим эффектом. Изменения секреции тиреоидных гормонов и нарушения функции щитовидной железы могут происходить в результате поломки биосинтеза ти- реоидных гормонов на разных его этапах поступления йодида из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации молекул йодтирозина с образованием Т4 и Т3.
Регуляция секреции щитовидной железы Т4 и Т3 может осуществляться не только ТТГ гипофиза, но и другими факторами, в частности, концентрацией йодида. Однако главным регулятором активности щитовидной железы служит все-таки 111, секреция которого находится под двойным контролем: со стороны гипоталамического ТРГ и периферических тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ тормозится не только Т3 и Т4, но и гипоталамическими факторами – соматостатином и дофамином. Взаимодействие всех этих факторов и определяет весьма тонкую физиологическую регуляцию тиреоидной функции в соответствии с меняющимися потребностями организма.
Биологические эффекты тиреоидных гормонов в физиологических дозах проявляются в поддержании на оптимальном уровне энергетических и биосинтетических процессов в организме. Действие гормонов на процессы биосинтеза, а, следовательно, и на рост и развитие организма опосредовано через регуляцию тканевого дыхания. Гормоны в высоких дозах усиливают все виды обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, расхода веществ и энергии в виде тепла, продуктов неполного и извращённого метаболизма.
В клетках различных тканей обнаружены специфические белки-рецепторы, которые «узнают» гормон и включают биохимические реакции. Влияние гормонов ЩЖ, связанное с усилением биосинтеза белков, реализуется через образование в ядрах клеток гормон-рецепторного комплекса, возбуждающего синтез информационной РНК и последующие этапы синтеза структурных белков и белков-ферментов. Функция ЩЖ регулируется ЦНС. В условиях постоянно меняющихся факторов внешней и внутренней среды коре головного мозга отводится ведущее значение в регуляции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. ЩЖ находится во взаимодействии и с др. железами внутренней секреции.
В настоящее время классификации используют, в основном, три критерия: функцию щитовидной железы, морфологические изменения в щитовидной железе, а также этиологическую или патогенетическую сущность заболевания. В соответствии с функциональным состоянием щитовидной железы, ее заболевания могут протекать на фоне эутиреоза, гипотиреоза и тиреотоксикоза. Большинство заболеваний щитовидной железы протекает на фоне эутиреоза – то есть при нормальной функции щитовидной железы, которую отражают нормальные уровни тиретропно- го гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина – Т4 и трийодтиреонина – Т3). Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме.
Патогенетически, в соответствии с уровнем поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, выделяют:
