Несмотря на то что механизм Na +-зависимoro транспорта не вполне ясен, ряд фактов свидетельствует о его сходстве или идентичности в разных клетках и органах. Так, не удается выявить переносчиков аминокислот, характерных для клеток одного типа и отсутствующих у других (табл. 9). В пользу идентичности транспортных блоков в разных клетках свидетельствуют генетические дефекты, в том числе точечные. Так, при нарушении всасывания одной из субстанций в кишечных клетках наблюдаются аналогичные нарушения всасывания в клетках почечных канальцев (см. гл. 7). Распространенность таких нарушений говорит, что дефект локализован в одном гене. У человека идентифицировано более 20 «транспортных» болезней. Однако молекулярная природа недостающих компонентов в транспортной системе не ясна. Примеры некоторых генетических нарушений приведены в табл. 10. При дефиците различных транспортных или связывающих белков в кишечных клетках наблюдается малабсорб-ция глюкозы и галактозы, нейтральных аминокислот, цистина и глицина, фолиевой кислоты и т.д.

Ткани и клетки, для которых характерен Na +-завксимын транспорт аминокислот

Эпителиальные ткани
Тонкая кишка (животные различных видов)
Почки
Желчный пузырь (кролик)
Мочевой пузырь земноводных
Стенка тела (морские беспозвоночные)
Неэпителиальные ткани
Жировые тканиХрусталик глаза
Кости и хрящиПечень
МозгПоперечнополосатые мышцы
Одиночные клетки
Асцитная карцинома ЭрлихаФибробласты мыши
Морские бактерииРетикулоциты (кролик)
Эритроциты голубяЛейкоциты (человек)

Вместе с тем, как упомянуто выше, наряду с Na +-зависимым транспортом существует Ма +-пезависимый транспорт. Этот тип транспорта обнаружен при изучении переноса через мембрану кишечных клеток моносахаридов, аминокислот и других мономеров, образующихся в результате мембранного гидролиза соответствующих олигомеров.

Таблица 10

Некоторые примеры генетических нарушений транспортных систем у человека

ЗаболеваниеВещество, транспорт которого нар; шен
Почечная глюкозурияСахара
Нарушение всасывания в кишечнике глюкозы и галактозы»
ЦистинурияАминокислоты
Болезнь Хартнупа»
Иминоглицинурия
Нарушение всасывания витамина В 12Витамин В 12
Семейный рахитФосфат
Наследственный сфероцитозNa +, К+

Благодаря распространению Na +-зависимых транспортеров на апикальной мембране, а натриевых насосов — на базолатеральной создается транзитный перенос, необходимый для обеспечения за счет работы каждой кишечной клетки потребностей многих тысяч других соматических клеток. Транспортные функции клеток других типов реализуются практически тем же самым набором функциональных блоков. Действительно, транспортные характеристики клеток тонкой кишки и плаценты во многом совпадают.

Ряд клеток характеризуется тем, что универсальные транспортные блоки расположены на клеточной поверхности иначе. В частности, в ацинарных клетках поджелудочной железы, осуществляющих внешнюю секрецию ферментов, насосы и Na +-зависимые транспортеры расположены в базолатеральной мембране. Этого достаточно для обеспечения градиента Na +между вне- и внутриклеточной жидкостями и поступлением нутриентов из крови в цитоплазму, а также для энергизации многих других процессов. Кроме того, локализация насосов и каналов в базолатеральной мембране исключает интенсивное поступление потоков воды и солей в апикально-базальном направлении.

Рис. 28. Схема действия транспортера глюкозы и натрия в плазматической мембране.

А— исходное состояние транспортера: оба канала закрыты; Б— после связывания глюкозы с аллостерическим центром на воротном устройстве: натриевый канал открылся; В —при прохождении натрия по натриевому каналу произошла аллостерическая активация глюкозного канала и молекула глюкозы перешла с воротного устройства на вход своего канала; Г— освобождение центра на воротном устройстве влечет за собой закрытие натриевого и глюкозного каналов. 1— натриевый канал; 2— глюкозный канал; 3— воротное устройство. Светлые пружки— молекулы глюкозы, черные— ионы натрия.

Перейти на страницу:

Похожие книги