В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса
пищи, что происходит через влияние
механическое рас-
тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что
реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.
Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона
(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в
поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная
кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка
брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками
опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные
проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Более чем
у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов
желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют
непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации,
пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не
останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями
синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение
переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с
гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным
соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-
за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома
мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как
гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой
кишке.
Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает
выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он
усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях.
Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических
эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное
увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.
Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является
гипергастринемия. Средний уровень гастрина у
здоровых и больных язвенной болезнью - меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у
больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше - >1000 нг/мл. В то же
время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной,
способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме
Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая
причина гипергастринемии - атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная
кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной
кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального
отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим
определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной
диагностике синдрома гипергастринемии.
Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома
Золлингера-Эллисона.
При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как
для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени.
При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.
Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Снижение секреции желудочного
сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии
глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции.
Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в
желудке. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных
структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества
клеток, продуцирующих желудочный сок.
При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются.
Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное
действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение
выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации
