гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы
париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. Таким образом, инфицирование НР
может быть первичным, а повышение секреции соляной кислоты - вторичным звеном в
патогенезе язвенной болезни желудка. В подслизистом слое формируется воспалительный
инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных
клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта.
Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка. НР избирательно заселяют только
метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная
метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного
эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой. Метаплазия позволяет НР
внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к
повреждению соляной кислотой, пепсином, желчью. Длительный заброс в луковицу ДПК
кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития
желудочной метаплазии ее эпителия. Риск развития дуоденальной язвы при выраженном
антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированных с НР, превышает
контрольные в 50 раз, а при нормальной слизистой он практически равен нулю.
Интересно отметить, что инфицированность НР достаточно высока - инфицированность
на севере России составляет 50%, на юге и востоке России достигает 80 и 90%
соответственно. Только 1/8 инфицированных НР людей заболевает язвенной болезнью.
Однако язвенная болезнь - это не классическая инфекция и одного инфицирования НР
недостаточно для ее возникновения.
К главным этиологическим факторам язвенной болезни относят также нервно-
психический стресс. Под влиянием длительных или часто повторяющихся
психоэмоциональных перенапряжений (тяжелые нервные потрясения, профессиональные
неудачи и семейные драмы) нарушается координирующая функция коры головного мозга
в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса. Возникает стойкое
возбуждение центров ве-
гетативной нервной системы. Обильная патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС
приводит к гиперсекреции НС1 и гипермоторике желудка. Обильная патологическая
симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом
веществе надпочечников, что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой
желудка. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную
выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм
сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все
вышесказанное обусловливает формирование язвенных дефектов, уменьшение выработки слизи
и снижение регенерации.
К предрасполагающим факторам язвенной болезни относят генетические маркеры: высокий уровень продукции НС1 - максимальной кислотопродукции желудка (в
результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и их
чувствительности к гастрину); высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -
«ульцирогенная фракция пепсиногена»; избыточное выделение гастрина G- клетками в
ответ на прием пищи; I группа крови (у этих людей на слизистой оболочке желудка
имеются адгезивные рецепторы к
уменьшение выработки ряда защитных субстанций (защищающих слизистую от
протеолиза), в том числе a1-антитрипсин - ингибитор сериновой протеазы, a2-
макроглобулины (составляют 97% общего содержания макроглобулинов плазмы крови -
неспецифических ингибиторов протеаз и универсальных регуляторов иммунной системы).
Факторами, способствующими развитию болезни, являются алиментарные факторы
(острая, горячая пища, специи, приправы), вредные привычки (курение и злоупотребление
крепкими спиртными напитками, определенную роль в развитии язвенной болезни
отводят употреблению кофе), ульцирогенные лекарственные средства. Особенно опасны
длительные перерывы в приеме пищи, прежде всего у лиц с повышенной секрецией и
кислотностью желудочного сока.
Все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к формированию
факторов «агрессии». В конечном итоге, быть или не быть язвенной болезни,
определяется соотношением факторов «защиты» и факторов «агрессии».
К факторам «агрессии» относят прежде всего инфицирование НР и разрушение
слизисто-бикарбонатного барьера, а также вы-
сокий кислотно-пептический фактор. Причинами гиперсекреции соляной кислоты являются
гиперплазия париетальных клеток, повидимому, генетически обусловленная ваготония и
гиперпродукция гастрина. Известно, что главные стимуляторы секреции НСb - гистамин, гастрин, ацетилхолин. Кроме того, известно, что недостаточная выработка глюкагона и особенно
соматостатина также способствует язвообразованию (рис. 17-4).
Патогенетическим фактором в реализации болезни, наряду с высоким кислотно-
