пепсина - все это способствует образованию пептической язвы.
В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и ДПК к факторам агрессии
важную роль играют способность клеток к быстрому обновлению (репарация), хорошее
состояние кровообращения и секреция химических медиаторов защиты (простагландины, гормон роста). Известно, что слизистая оболочка желудка и ДПК после повреждения
обычно быстро восстанавливается (в течение 15-30 мин). Этот процесс идет не за счет
деления клеток, а в результате движения их из покровно-ямочного эпителия желудка
вдоль базальной мембраны и закрытия дефекта в участке поврежденного эпителия.
Простагландины, особенно простагландин Е2, способствуют повышению защитных
свойств слизистой оболочки желудка, так как угнетают активность париетальных клеток, стимулируют секрецию слизи и бикарбонатов и улучшают кровоснабжение слизистой
оболочки, снижая обратную диффузию ионов водорода и ускоряя регенерацию. Секреция
их осуществляется главными, добавочными и париетальными клетками слизистой
оболочки желудка.
Субэпителиальная часть защитного барьера слизистой оболочки желудка включает в себя
оптимальное кровоснабжение и микроциркуляцию.
Кроме того, к факторам «защиты» относят щелочную реакцию слюны, панкреатического сока, желчи; оптимальную моторику и эвакуацию желудка; а также механизм дуоденального
торможения кислото- и пепсинообразования (выработка холецистокинина, секретина, энтерогастона двенадцатиперстной кишкой).
Когда факторы «агрессии» перевешивают на чаше весов, формируется язва, она
становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая
доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень,
поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической (рис. 17-6).
Клиника язвенной болезни включает болевой синдром, который характеризуется
периодичностью (зависит от приема пищи, «голодные» боли), сезонностью (обострения
весной и осенью), ритмичностью (ночные, дневные - от суточных ритмов выделения
желудочно-кишечных соков). Болевой синдром является ведущим субъективным
проявлением болезни в фазе обострения. Синдром диспепсических расстройств
характеризуется изжогой, отрыжкой,
Рис. 17-6.
Острые и хронические повреждения оболочек, составляющих стенки желудка и тонкого
кишечника (по Brooks, 1985)
нередко срыгиванием с саливацией. Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах
даже увеличивается (болезненнное чувство голода). Запоры возникают у 50% больных, беспокоят даже больше, чем болевые ощущения.
К осложнениям язвенной болезни относятся кровотечения (малое - до 500 мл, среднее - до
1000 мл, большое - до 1500 мл, массивное - более 1500 мл), постгеморрагическая анемия (легкая, средняя, тяжелая), пенетрация (в малый сальник, желудочноободочную, печеночно-
двенадцатиперстную связку, поджелудочную железу, поперечно-ободочную кишку, печень, желчный пузырь и т.д.), перфорация (в свободную брюшную полость, полость малого сальника), стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация
(характерна для язвенной болезни желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки не
озлокачествляется), реактивный гепатит, реактивный панкреатит, перивисцерит (перигастрит, перидуоденит).
Исходы язвенной болезни: рубцевание и заживление; стеноз привратника и деформация
желудка в результате рубцевания; пожизненное существование язвенной болезни;
малигнизация; летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации.
Экспериментальные язвы желудка. Для воспроизведения язвы желудка в эксперименте
наиболее часто используются следующие методы:
1. Повреждение слизистой желудка физическими и химическими раздражителями
(горячая вода, ляпис, кислоты, кротоновое масло и др.). В стенке желудка развивается
острое воспаление и
происходит образование язвенных дефектов, которые обычно быстро заживают.
2. Нарушение кровообращения в стенке желудка или ДПК (перевязка, эмболия,
склерозирование сосудов). Кровоток обычно восстанавливается за счет анастомозов, и
образующиеся язвы быстро заживают.
3. Длительное введение лекарств, усиливающих желудочную секрецию (атофан, гистамин, пентагастрин, пилокарпин и др.), с последующим образованием язвенного дефекта.
4. Хроническое раздражение n. vagus с усилением желудочной секреции и нарушением
микроциркуляции в стенке желудка.
5. Экспериментальные неврозы с дополнительным введением желудочного сока. У собак
язвы желудка возникали при сочетании срыва высшей нервной деятельности с
ежедневным двухчасовым орошением слизистой желудка желудочным соком.
6. Наложение лигатуры на привратник с сохранением его проходимости (метод Шейя).
При этом в желудке крыс через 1-2 суток появлялись эрозии и иногда язвы вследствие
сдавления сосудов и раздражающего воздействия лигатуры на
значительное нарушение кровообращения.
