7. Введение гастроцитотоксической сыворотки, полученной путем иммунизации животных-
доноров гомогенатом ткани желудка. Например, кролика иммунизируют тканью желудка собаки
и полученную сыворотку, содержащую противожелудочные антитела, вводят внутривенно
интактной собаке-реципиенту. Антитела взаимодействуют с тканью желудка животного-
реципиента и вызывают повреждение этой ткани в результате реакции антиген-антитело.
Описанные методы экспериментального моделирования язв вызывают в основном острые
язвенные дефекты. По механизму возникновения и особенностям течения (обычно быстро
заживают) они принципиально отличаются от язвенной болезни, больше воспроизводя
картину симптоматических язв человека. Однако частично удается моделировать
отдельные проявления этого заболевания, что ориентирует в разрабатываемой
противоязвенной терапии.
17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до
стадии, в которой они всасываются в
кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости
(полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение).
Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется кишечными ферментами и
ферментами поджелудочной железы.
Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушения желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы, а также нарушения секреторной,
всасывательной, двигательной, выделительной функций кишечника.
17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
Желчь продуцируется гепатоцитами и секретируется в кишечник (в ДПК) в объеме 500 мл
в сутки. В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие
липиды, а также щелочная фосфатаза.
Желчные кислоты и их соли (натриевая и калиевая) необходимы для всасывания жира.
Когда желчные кислоты попадают через проток и сфинктер Одди в ДПК, они
смешиваются с перевариваемыми липидами и жирорастворимыми витаминами, образуя
мицеллы (водорастворимые комплексы). Мицеллы участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для гидролиза и готовят жиры для всасывания. Гепатоциты
вырабатывают холевую и хенодезоксихолевую кислоты - первичные желчные кислоты. Под
влиянием бактерий тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты
(дезоксихолевую, метохолевую и урсохолевую). Желчные кислоты реабсорбируются в тонкой
кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции. При поступлении в печень по
механизму отрицательной обратной связи они угнетают синтез новых желчных кислот, т.е.
происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Без этой циркуляции
наступает нарушение всасывания жиров, так как печень не в состоянии обеспечить синтез новых
желчных кислот, необходимых для поступающих в кишечник липидов (рис. 17-7). Изменения
состава желчи происходят под действием клеток желчных протоков, которые выделяют в желчь
бикарбонат и воду (регулируется секретином). Окончательная желчь, выделяющаяся в ДПК, имеет
щелочную реакцию и изоосмолярна плазме крови. Данный процесс регулируется также и
холецистокинином. Эти гормоны
Рис. 17-7. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот (по Р. Шмидту и Г. Тевсу, 1996)
обладают и синергическим действием на секрецию сока поджелудочной железы.
Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное
прекращение ее поступления - ахолией. Это возможно при закупорке общего желчного
протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью,
увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров. Липаза
панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их
контакт с липолитическими ферментами затруднен. Страдает процесс всасывания жирных
кислот, так как для этого необходимо образование водорастворимых комплексов с
желчными кислотами. Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых
витаминов, так как они всасываются, как и пищевые жиры. Нарушение переваривания
жиров проявляется стеатореей
содержанием жиров в кале. С калом при
этом выводится до 70-80% съеденных жиров. В кишечнике нерасщепленные жиры
обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и
протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при
недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства
кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается
пристеночное пищеварение. Это влечет за собой нарушения пищеварения и всасывания
белков и углеводов. Неусвоение жиров способствует потере через кишечник
жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы. Вследствие гиповитаминоза
