ферментов, особенно трипсина, приводит к перевариванию ткани поджелудочной железы
и к активации других ферментов - эластазы и фосфолипазы. Происходит переваривание
активными ферментами клеточных мембран, развивается протеолиз, отек,
интерстициальное воспаление, повреждение сосудов, коагуляционный, жировой некроз
(стеатонекроз) и некроз паренхимы железы. Повреждение и разрушение клеток ведут к
высвобождению активированных ферментов. Переваривающее действие ферментов
сказывается и на периферии. С этим связан феномен «уклонения ферментов в кровь», вызывающий развитие некротических процессов в других органах. При попадании липазы
в кровь возможны некрозы отдаленных органов с тяжелой последующей интоксикацией.
Процесс может осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости. Трипсин
активирует панкреатический калликреин, вызывающий образование каллидина и
брадикинина, которые усиливают повреждение ткани железы. Идет дальнейшая активация
кининовой системы. Активация и высвобождение брадикинина и гистамина вызывают
различные гемодинамические расстройства. Расширяются сосуды, повышается
проницаемость их стенок и развивается отек железы. Выход жидкости и белка в ткани
ведет к снижению онкотического давления и развитию панкреатического коллапса, иногда со смертельным исходом. Этот коллапс можно воспроизвести в эксперименте при
внутривенном введении животному панкреатического сока. Если сок предварительно
прокипятить, то коллапс не разовьется.
Вторая теория - это теория «общего канала». Благодаря анатомической особенности у
большинства людей (у 80%) имеется об-
щий желчный и панкреатический проток, что облегчает рефлюкс желчи в проток
поджелудочной железы. Однако в норме давление в панкреатическом протоке в 2 раза
выше, чем в общем желчном протоке (200 мм вод. ст.). Это предохраняет от заброса
желчи и кишечного содержимого в протоки поджелудочной железы. Заброс желчи может
отмечаться при гипертонусе сфинктера Одди или гипермоторной дискинезии желчных
путей. Частое развитие панкреатита при желчекаменной болезни объясняется
происходящим повышением давления в желчевыводящей системе. Это обеспечивает
заброс инфицированной желчи под большим давлением в панкреатический проток, что
вызывает химическое повреждение ткани железы, повышает ее ферментативную
активность. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген. При желчекаменной болезни
приступы острого панкреатита могут быть связаны с преходящей обтурацией фатерова
соска желчными камнями. Заброс кишечного содержимого возможен при зиянии фатерова
соска или при гипертонической дискинезии ДПК, возникающей при воспалении,
воздействии алиментарных и других факторов. При этом попадающая в железу
энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает
аутокаталитическое действие - активирует трипсиноген и другие протеолитические
ферменты. Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое
количество трипсина, то происходит выраженный некроз ее ткани, поскольку образуются
активные протеолитические ферменты.
Третья теория объясняет развитие панкреатита обструкцией панкреатического протока
и гиперсекрецией. Обструкция (спазм сфинктера Одди, отек ДПК и др.) вызывает задержку
выделения панкреатического секрета с последующей активацией ферментов внутри железы.
При панкреатите развиваются 3 стадии: острый приступ (отек, возможно панкреонекроз), стадия неполного излечения с персистирующим хроническим воспалением или
деструкцией панкреатического протока и затем стадия хронического воспаления с
экзокринной недостаточностью поджелудочной железы. С развитием фиброзных
изменений в ткани железы, связанных с перенесенным острым панкреатитом, наступает
внешнесекреторная (экзокринная) недостаточность поджелудочной железы, характерная
для хронического панкреатита. В железе уменьшается, а затем полностью прекращается
(при склерозировании, сморщивании органа) об-
разование пищеварительных ферментов (панкреатическая ахилия). Нарушаются
полостное пищеварение (в полости тонкой кишки) и всасывание. В первую очередь резко
страдает переваривание и всасывание жиров. Жиры до 60-80% не усваиваются и в
повышенном количестве выводятся с калом (стеаторея - выделение с калом более 5 г в
сутки или более 5-6% от введенного изотопа - триолеат-глицерина J131). Отмечается
полифекалия, при копрологическом исследовании в кале много нейтрального жира (так
как нарушается расщепление жиров до жирных кислот). Стеаторея вызывает потерю
организмом кальция, который экскретируется вместе с жирами в виде нерастворимых мыл
(в кале, кроме нейтрального жира, будут мыла). Наряду с ионами кальция теряются и
ионы магния, цинка, которые также образуют мыла с невсосавшимися жирами.
Развиваются синдромы гипокальциемии, гипомагниемии. В меньшей степени и позднее
нарушается переваривание белка (не усваивается до 30-40%). Об этом свидетельствует
