теряется с клетками десквамированного эпителия. Кроме того, в просвет кишечника за сутки
выделяется примерно 20 г жира. Экспериментальные исследования показали, что холестерин, триацилглицеролы, ряд фосфолипидов выделяются только в составе слущивающихся
эпителиальных клеток, и лишь свободные жирные кислоты могут выделяться путем транссудации.
У здоровых людей липиды, выщеляющиеся в кишечник, практически полностью
реабсорбируются, и потеря их с калом ничтожна. Со слущенными клетками поступают в просвет
желудочно-кишечного тракта и другие вещества - железо, фолиевая кислота и т.д.
При увеличении выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной
энтеропатии» - протеинизнуряющая энтеропатия - потеря белка в связи с повышенным
его выделением в желудочно-кишечный тракт. Основной механизм повышенной потери
белка с калом - это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта, возникающее при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с
этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с закупоркой или стазом
кишечных лимфатических путей (гранулематоз, неопластические процессы,
лимфангиоэктазии в кишечнике, констриктивный перикардит). Возможна экссудация
белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении
слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию
их диффузии по межклеточным пространствам.
Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается довольно редко (первичная
экссудативная энтеропатия - идиопатическая интестинальная лимфангиоэктазия).
Вторичные же экссудативные энтеропатии довольно часты - около 90 заболеваний
сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии
наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при
состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетро-
пическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах
печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при генерализованных
лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др.
Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссудативной энтеропатии имеют
место выраженная гипопротеинемия со значительным снижением содержания альбуминов
в крови и диспротеинемия. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови
онкотического давления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани, при этом развиваются отеки, вторичный альдостеронизм с задержкой выделения воды и
ионов натрия из организма. С калом теряется и ряд важнейших биологически активных
веществ белковой природы - прежде всего иммуноглобулины. Это обусловливает
снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина,
церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов
возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям.
Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с протеинореей
отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты
(энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-антитрипсин и др.), кальций и
другие вещества.
Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного
альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови.
Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и
общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный
период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод
диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных
изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа1-антитрипсина.
Этот антифермент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером
потери белка с фекалиями. Содержание его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г сухой
массы кала, при интенсивной лимфангиоэктазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью
«трансплантат против хозяина» с экссудативной энтеропатией - 18,8-
38,8 мг/г.
17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной
непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и
т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой
обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У
позвоночных число микробов в ней составляет 1010-1011/г кишечного содержимого. В тонкой
кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного
сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом
выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и
гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из
организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения
