усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно
сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости.
Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки
кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к
нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в
кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества
микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная
палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с
усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает
вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения.
Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол
и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием
аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной
вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и
глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая
и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-
сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в
безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических
веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное
время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии
печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови
токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то
явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические
вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства
распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный
вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации
могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и
центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-
сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных
сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и
гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная
интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие
угнетения желез пищеварительного тракта.
17.3. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-
КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной
лаборатории Е.С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к
булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ
удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что
она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).
Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение
эвакуации пищевого химуса из желудка,
тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался
анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной
функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его
функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.
После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за
быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается
специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-
синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство
быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также
вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы
связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или
его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная
стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания
жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна
гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных
гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают
