составляет желчная колика, приступы которой обычно связаны с погрешностью в диете и
развиваются после обильного приема жареной, острой пищи. Причиной болезни является
механическое раздражение стенки желчного пузыря и желчных протоков камнем, их
перерастяжение.
Основным методом диагностики желчекаменной болезни является ультразвуковое исследование.
18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
Известен ряд экспериментальных методов, используемых для изучения функций печени в
физиологических и патологических условиях.
Экком в лаборатории Н.В. Тарханова. Он заключается в следующем: между нижней полой
и воротной венами у собак создается анастомоз. Воротная вена выше соустья
перевязывается, и вся кровь, оттекающая из органов брюшной полости, поступает
непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень (рис. 18-4). Этот эксперимент
позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную функции печени.
После операции Экка у животных уже через 3-4 дня при кормлении мясной пищей или
через 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты появлялись атаксия, манежные движения, периодически клонические и тонические судороги. В крови
нарастало содержание аммиака, который в норме обезвреживается в печени, уменьшался
синтез белков, нарушался обмен холестерина и образование желчи.
Рис. 18-4.
Схема наложения фистулы Экка и Экка-Павлова (по К.М. Быкову): А - расположение
сосудов до операции; Б - фистула Экка; В - фистула Экка-Павлова
соустья на воротную и нижнюю полую вены перевязывать выше соустья не воротную, а
нижнюю полую вену. При этом в печень устремлялась кровь не только из
пищеварительного тракта по воротной вене, но и из задней половины туловища.
Животные с такой фистулой живут годами. На этой экспериментальной модели изучается
функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки.
фистула Экка-Павлова. Последствием этой операции является развитие коллатерального
кровообращения. В результате часть венозной крови из задней части тела через v. azygos и
внутренние грудные вены отводится в верхнюю полую вену, минуя печень. Через 3-4
недели после первой операции проводят вторую: воротная вена перевязывается и печень
удаляется. В ближайшие часы после удаления печени у собак появляется мышечная
слабость, адинамия, резко понижается содержание сахара в крови и при снижении его
ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы с последующей гибелью
животного. Введением глюкозы можно несколько продлить жизнь животного.
Одновременно в крови нарастает количество аммиачных соединений и понижается
содержание мочевины. Собаки после такой операции живут не более 12-15 ч. Удаление
печени является, по существу, экспериментальной моделью печеночной комы. После
частичного удаления печени (до 3/4 органа) очень резких нарушений обмена не происходит
ввиду того, что оставшаяся часть печени сохраняет свои функции и реализует компенсаторные
возможности.
При изучении функциональной роли печени в норме и при патологии применяется также
кровеносных сосудов (воротная и печеночная вены) пришиваются металлические канюли
(нержавеющие или серебряные), свободные концы которых выводятся через покровы
брюшной стенки наружу. Канюли позволяют систематически брать кровь из сосудов и
вводить в них различные вещества. Метод ангиостомии дал много ценного при изучении
роли печени в билирубинообразовании, углеводном, белковом, жировом и солевом
обменах.
Экспериментальной моделью является и
Донорами печени являются преимущественно лабораторные животные: крысы, кролики, кошки. В настоящее время для этих целей используется и печень крупных животных: собак, свиней и телят. Эта экспериментальная модель применима для изучения роли
печени в процессах метаболизма, а также в решении вопросов трансплантации органа.
Для экспериментального воспроизведения заболеваний печени пользуются
является CCl4 (четыреххлористый углерод). Парентеральное введение 0,2 мл/100 г 80%
масляного раствора этого вещества вызывает альтерацию и некробиоз гепатоцитов в
центральных зонах печеночных долек. Для указанных целей используют также
хлороформ, семена гелиотропа. Жировой гепатит воспроизводится путем введения
сернокислого гидразина и алкоголя. Токсическое действие алкоголя на печень выражается
в сосудистых расстройствах и очаговых дистрофическидеструктивных изменениях
паренхимы.
