действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Так, АКТГ способен
увеличивать активность тирозиназы в меланоцитах, что приводит к такому нередкому
клиническому признаку заболевания, как гиперпигментация. На жировой обмен АКТГ
воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани
стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию
жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако
усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние: а) тормозит
мобилизацию жира; б) активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию
жира; в) тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Очевидно, конечный
результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия
гормона.
Избыточная секреция тиреотропного гормона. Избыточное образование ТТГ стимулирует
функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию так называемого вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза (см. ниже). Кроме того, ТТГ
увеличивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной
клетчатке как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. Причиной данного нарушения
могут выступать аденомы из базофильных клеток, секретирующих тиротропин. Они являются
редкой формой опухолей передней доли гипофиза. В этом случае к симптоматике гипертиреоза и
токсикоза прибавляются и офтальмологические нарушения (изменение полей зрения и глазного
дна), возникающие вследствие сдавливания опухолью перекреста зрительного нерва при выходе
ее за пределы турецкого седла.
Избыток кортизола приводит помимо этого к задержке натрия и воды, а также
синергически с катехоламинами кортизол действует на периферические сосуды, что
вызывает их спазм. Все это приводит к развитию артериальной гипертонии. Повышенное
выведение калия способствует развитию мышечной слабости. Избыток кортизола может
быть в некоторой степени причиной развития гирсутизма (избыточного оволосенения) у
больных женщин.
Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его
действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Так, АКТГ способен
увеличивать активность тирозиназы в меланоцитах, что приводит к такому нередкому
клиническому признаку заболевания, как гиперпигментация. На жировой обмен АКТГ
воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани
стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию
жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако
усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние: а) тормозит
мобилизацию жира; б) активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию
жира; в) тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Очевидно, конечный
результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия
гормона.
Избыточная секреция тиреотропного гормона. Избыточное образование ТТГ стимулирует
функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию так называемого вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза (см. ниже). Кроме того, ТТГ
увеличивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной
клетчатке как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. Причиной данного нарушения
могут выступать аденомы из базофильных клеток, секретирующих тиротропин. Они являются
редкой формой опухолей передней доли гипофиза. В этом случае к симптоматике гипертиреоза и
токсикоза прибавляются и офтальмологические нарушения (изменение полей зрения и глазного
дна), возникающие вследствие сдавливания опухолью перекреста зрительного нерва при выходе
ее за пределы турецкого седла.
Избыточная секреция гонадотропных гормонов. К их числу относятся: а) ФСГ
(фоллитропин); б) ЛГ (лютропин), или ГСИК; в) пролактин, или лактотропный гормон. Их
секреция тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются
соответствующие либерины, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование
ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же пролактина при этом тормозится. Повреждение
срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к
атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса
вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному
половому созреванию. Определенное значение в патогенезе одного из видов
преждевременного полового созревания - макрогентосомии придают нарушению
функции шишковидной железы, так как считают, что в физиологических условиях она до
определенного возраста тормозит секрецию ГТГ, поскольку мелатонин, секретируемый
эпифизом, угнетает секрецию гонадотропинов. Преждевременное угнетение функции этой
железы (гипопинеализм) растормаживает секрецию ГТГ и приводит к раннему половому
