циркулирующей крови; б) брадикардией, являющейся одной из причин снижения
минутного объема крови; в) снижением сосудистого тонуса, в основе которого
лежит падение чувствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину и
снижение тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим уменьшением катаболизма
белка, в частности, в ЦНС. Это приводит к менее интенсивному образованию аммиака, необходимого для поддержания нормального уровня возбудимости сосудодвигательного
и дыхательного центров.
Адинамия. В основе мышечной слабости, кроме указанного выше нарушения
сократительных свойств мускулатуры, лежит и дефицит андростендиона (гормона,
секретируемого сетчатой зоной коры надпочечников) в связи с выпадением его
анаболического действия в отношении мышечных белков.
Пигментация. При аддисоновой болезни пигментация возникает в связи с увеличением
отложения меланина в коже и слизистых оболочках. При недостатке кортизола по
механизму обратной связи усиливается секреция и β-липотропина, и АКТГ, который
имеет в своей молекуле участок с такой же последовательностью аминокислот, какая
прослеживается в молекуле меланофорного гормона. Поэтому большие количества АКТГ
также оказывают некоторое меланофорное влияние.
Гиперкортикостероидизм
Гиперкортикостероидизмом (гиперкортицизмом) называются такие изменения в
организме, которые соответствуют усилению функции коры надпочечников.
Гиперкортикостероидизм может развиваться за счет избыточного образования (или повышения
активности) одного или сразу нескольких гормонов. Наиболее часто встречаются следующие виды
гиперкортикостероидизма: гиперкортизолизм, альдостеронизм и адреногенитальные синдромы.
Гиперкортизолизм - это комплекс таких изменений в организме, которые вызываются
либо избыточным образованием кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, либо
повышением активности кортизола за счет уменьшения связывания его транскортином.
Как указывалось выше, избыточное образование возможно при опухоли пучковой зоны
одного из надпочечников, называемой глюкостеромой (первичный гиперкортизолизм).
Возможно также нарушение центральных механизмов регуляции
гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы. В этом случае усиливается
образование кортиколиберина и, следовательно, секреция АКТГ (третичный
гиперкортизолизм). Секреция АКТГ увеличи-
вается и при опухоли передней доли гипофиза - базофильной аденоме (вторичный
гиперкортизолизм). Возникающие при этом изменения составляют картину синдрома
Иценко-Кушинга. Он характеризуется нарушениями углеводного, белкового, жирового, водно-солевого обмена и функции сердечно-сосудистой системы. У больных на коже
боковой поверхности живота, бедрах, груди появляются полосы с фиолетовым оттенком, похожие на полосы растяжения у беременных. Характерно отложение жира в области
туловища и лица («лунообразное» лицо) (рис. 20-12).
Углеводный обмен. Гиперкортизолизм приводит к развитию гипергликемии за счет: а) усиления глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот; б) торможения перехода глюкозы в жир; в) торможения декарбоксилирования пирувата, что увеличивает способность пирувата
ресинтезироваться в глюкозу; г) повышения активности глюкозо-6-фосфатазы в печени, что
способствует переходу глюкозы в кровь. Одновременно в связи с усиленным образованием
глюкозы увеличивается образование в печени гликогена. В свою очередь, гипергликемия
усиливает образование инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы; в случаях
функциональной неполноценности инсулярного аппарата его гиперфункция сменяется
истощением и развитием сахарного диабета (так называемый стероидный диабет).
Белковый обмен. Усиливается катаболизм белков и тормозится их синтез
преимущественно в мышцах и мезенхимальных элементах, что выражается в повышении
выделения азота с мочой.
В костной ткани в связи с нарушением образования белкового каркаса тормозится
отложение солей кальция и развивается остеопороз.
Жировой обмен. Избыточное отложение жира вызвано: а) гипергликемией, которая
активирует синтез триацилглицеролов и увеличивает образование инсулина в
поджелудочной железе и тем самым усиливает липогенез; б) уменьшением окисления
жирных кислот в печени в связи с увеличением в ней гликогена, что тормозит действие
СТГ, активирующее окисление жира.
Водно-солевой обмен. В связи с некоторыми минералокортикоидными свойствами
кортизола и кортикостерона отмечаются изменения электролитного и водного обмена. В
канальцах почек усиливается реабсорбция ионов натрия, что ведет к задержке этих ионов
в организме и некоторому увеличению их концентрации в экстрацеллюлярной жидкости.
Одновременно уменьшается реаб-
Рис. 20-12.
Больная с синдромом Иценко-Кушинга. Выглядит значительно старше своего возраста (30
