Особенности минерального обмена у детей с ЭКАК связывают с дискортицизмом при преобладании синтеза минералокортикоидов. Имеет значение в патогенезе дискортицизма у детей с ЭКАК морфологическая и функциональная незрелость печени. Кроме того, у большинства детей с ЭКАК находят преобладание активности парасимпатического отдела нервной системы. В связи с этим понятно, почему перинатальная гипоксия – важный предрасполагающий фактор для формирования экссудативно-катарального характера реагирования.
Все сказанное свидетельствует о том, что ЭКАК нельзя у большинства детей свести к атопическому диатезу (АтД), но у части детей с ЭКАК, безусловно, имеется АтД.
Существует общее патогенетическое звено ЭКАК и АтД – дефекты питания беременной женщины. Многими работами показано, что матери тех и других детей в питании во вторую половину беременности в большинстве случаев злоупотребляли не только продуктами с облигатными аллергенами (мед, шоколад и другие сладости, орехи, яйца, сыр, рыба, клубника, смородина, цитрусовые и др.), но в их диете было избыточно много животного белка, мало овощей. Кроме того, нередко они в прошлом имели аллергические пищевые реакции, аллергические болезни, а во время беременности в их диете было много коровьего молока и молочных продуктов.
Питание беременной, дефицитное по полиненасыщенным эссенциальным жирным кислотам, ряду микроэлементов (цинк, медь, селен и др.), а также железу, при большом количестве ксенобиотиков и нутриентов – важный предрасполагающий фактор к формированию «синдрома нестабильности мембран» у плода и ребенка первых месяцев жизни. Существенное значение имеет и наличие у беременной хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, холециститы и др.), дисбактериозов. И. М. Воронцов пишет (1997), что компенсация парциальной или отдельной нутриентной недостаточности даже сходными по химическим свойствам и структуре метаболитами может привести к формированию структур, в частности, мембран и рецепторов с неоптимальными функциональными характеристиками.
Длительно существующие и нерационально леченые кожные и желудочно-кишечные проявления ЭКАК осложняются воспалительным процессом, принимающим хроническое течение в желудочно- кишечном тракте, способствуя формированию гастродуоденитов, патологии желчевыводящих путей (холециститы, желчекаменная болезнь, функциональная патология), энтеритов, колитов и вторичной аллергии из-за нарушения барьерных свойств желудочно-кишечного тракта, с развитием не только аллергических заболеваний (атопические дерматиты, бронхиальная астма), но и синдрома мальабсорбции (непереносимость лактозы, глиадина и др.), стойких дисбиоценозов, паразитозов (например, резистентного к терапии лямблиоза).
Типичны стойкие опрелости в кожных складках с первого месяца жизни, сухость и бледность кожи, гнейс – жировые себорейные чешуйки на голове. Характерными клиническими проявлениями ЭКАК являются также молочный струп (температурозависимое покраснение и далее шелушение кожи щек, увеличивающееся на улице при холодной погоде), эритематозно-папулезные и эритематозно- везикулезные высыпания на коже конечностей и туловища, строфулюс (зудящие узелки, наполненные серозным содержимым). Детям с ЭКАК свойственны также «географический язык», затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей, обструктивный синдром, анемия, повышенное содержание в моче эпителиальных клеток, неустойчивый стул, неправильное нарастание массы тела (чаще избыточные ее прибавки, но может быть и задержка прибавки массы тела).
Заболевания у детей с ЭКАК часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом, эксикозом, склонны к затяжному течению.
Течение ЭКАК – волнообразное, обострения чаще связаны с диетическими погрешностями (в том числе матери, если ребенок на грудном вскармливании), но могут быть обусловлены и метеорологическими факторами, интеркуррентными заболеваниями, дисбактериозом. В конце второго года жизни проявления ЭКАК обычно смягчаются и постепенно ликвидируются, но у 15–25% детей с ЭКАК в дальнейшем могут развиться экзема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания.
Обычно не труден в определении, но необходимо дифференцировать его от АлД и других кожных болезней.
Об истинной экземе, в отличие от экзематозных проявлений ЭКАК, по М. С. Маслову, следует говорить тогда, когда ясно обрисовывается аллергическая сущность заболевания, когда имеется наследственная отягощенность по аллергии, когда не просто перекорм аллергенами, но и при введении даже незначительных количеств продукта, к которому индивидуум повышенно чувствителен, возникает атопический дерматит.
Иногда трудно провести грань между экзематозными проявлениями ЭКАК и истинной детской экземой, и диагноз может быть установлен лишь при динамическом наблюдении за ребенком.
