Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит, относят:
1. инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
2. генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
3. повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.
Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относят:
1. нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;
2. курение и алкоголь;
3. профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);
4. длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).
К эндогенным факторам относят:
1. хронические инфекции;
2. заболевания эндокринной системы;
3. нарушения обмена веществ;
4. аутоинтоксикации (почечная недостаточность).
Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)
Различают 3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.
Приводим клинические проявления наиболее распространенных типов хронического гастрита.
Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др. Ранее назывался хр. гастритом типа А.
Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены. Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.
При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.
При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.
Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.
При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.
В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.
Он вызывается пилорическим хеликобактером – грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции – зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения – контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.
Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12-п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.
При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 30% – нормальная кислотопродукция.
