При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.
Все существующие для обнаружения Helicobacter pylori диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку ее можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).
Инвазивные тесты
Для этих исследований необходимо проведение ФЭДГС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭДГС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления H. pylori:
1. Бактериологический,
2. Морфологический (цитологический, гистологический),
3. Биохимический (уреазный тест).
Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма:
1. Серологические методики (обнаружение антител к H. pylori и др.),
2. Дыхательный тест.
Дыхательный тест. Наличие H. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
Это форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Ранее он назывался гастритом типа С. Развивается он у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии.
Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий аннастомоз.
Лечение больных хроническим гастритом проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в случаях выраженного обострения или при необходимости проведения расширенного обследования больного.
Учитывая этиологию заболевания, нормализовать режим и характер питания, устранить профессиональные и другие вредности, назначить лечение имеющихся заболеваний брюшной полости и других заболеваний, приведших к развитию хронического гастрита.
Патогенетическая терапия должна быть направлена на измененную слизистую оболочку желудка, коррекцию желудочной секреции, нарушений моторной функции и кишечного пищеварения.
При лечении больных с секреторной недостаточностью желудка питание должно быть дробным, 5-6 разовым, пища должна включать продукты, стимулирующие желудочную секрецию, улучшающие аппетит (супы на обезжиренном рыбном, мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и др.).
При гастрите, протекающем с повышенной секреторной функцией желудка, диета П1, исключающая продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и стимулирующие желудочную секрецию.
