Лечение несахарного диабета сводится к заместительной терапии. При симптоматических формах необходимо устранение причины основного заболевания. Современным препаратом для заместительной терапии несахарного диабета является синтетический аналог вазопрессина – адиуретин. Он обладает выраженными антидиуретическими свойствами и полностью лишен вазопрессорного эффекта. Препарат вводят интраназально по 1–4 капли в каждую ноздрю 2–3 раза в день. Рекомендуется использование минимально эффективных доз, так как возможна передозировка.

Эффект симптоматической терапии тиазидовыми диуретиками при несахарном диабете можно отнести к парадоксальным. В равной мере он проявляется при истинном и периферическом (почечном) несахарном диабете. Гипотиазид в дозе 100 мг в сутки снижает клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия с уменьшением выделяемой мочи на 50–60 %. Однако препараты тиазидной группы действуют не на всех больных, кроме того, они повышают экскрецию калия, за уровнем которого в плазме необходимо постоянно следить.

При сочетании сахарного и несахарного диабета у ряда пациентов может оказаться эффективным пероральный сахароснижающий препарат хлорпропамид по 250 мг 2–3 раза в сутки. Эффект отмечается на 3—4-й день лечения. Механизм антидиуретического действия препарата до конца не выяснен. Необходим контроль за уровнем глюкозы и натрия в плазме.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от степени компенсации нарушенного водного обмена. При симптоматических формах – от течения основного заболевания. В ряде случаев при адекватной заместительной терапии адиуретином пациенты могут полноценно трудиться. Однако при выборе профессии врач должен рекомендовать труд, не связанный с условиями повышенной температуры и ограниченными ресурсами воды (горячие цеха, условия степей, пустынь).

<p>Заболевания щитовидной железы</p>

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Патогенез

Заболеванию обычно предшествуют длительные или краткосрочные, но крайне интенсивные стрессорные факторы, тяжелые переживания в связи с потерей близких, конфликты в семье и на работе.

Встречаются и семейные формы заболевания, когда у родственников обнаруживают с высокой частотой не только диффузный токсический зоб, но и другие аутоиммунные болезни (сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, miastenia gravis) и специфический маркер – HLA-антиген.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессо-ров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий стимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость. Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энергетический обмен. В ряде случаев заболевание не сопровождается похуданием, а наоборот – повышением массы тела («жирный Базедов»).

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы, которое, однако, не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики. Тяжелый тиреотоксикоз может развиться и при увеличении щитовидной железы I—

II степени. Кроме того, встречается эктопическая локализация зоба, например за грудиной, поэтому ориентироваться только на увеличение железы при диагностике нельзя. Щитовидная железа мягкая, эластичная, равномерно увеличенная при пальпации.

Перейти на страницу:

Похожие книги