Отмечаются изменения со стороны глаз – тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двусторонний, без нарушений трофики и ограничений движений глазного яблока. Офтальмопатия при тиреотоксикозе носит также аутоиммунный характер. Экзофтальм развивается в результате отека периорбитальной клетчатки в течение нескольких дней, реже часов. Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, отечность век. Важным диагностическим признаком является отсутствие двоения в глазах. Помимо этого, отмечаются специфические глазные симптомы тиреотоксикоза: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера). Все эти изменения исчезают после компенсации тиреотоксикоза.
В клинике тиреотоксикоза нередко на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечено прямое токсическое действие избытка тироксина на миокард. Развивается тиреотоксическая кардиопатия – тахикардия различной степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, в тяжелых случаях – сердечная недостаточность. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не проходит во время сна. Особенностью является также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота сердечных сокращений в покое – 120–140 ударов в минуту, отмечаются систолические функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ каких-либо типичных изменений не наблюдается. Могут быть частые экстрасистолы, мерцание предсердий, высокие заостренные зубцы Р и Т. При адекватной терапии тиреотоксикоза отмечается положительная динамика ЭКГ.
При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов. Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза.
У 3–4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней – претибиальная микседема. Это одно– или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.
По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.
При легкой форме больные теряют в весе не более 3–5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений – 100–120 ударов в минуту, потеря веса – 8—10 кг. При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.
В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено.
В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином – при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.
Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим. Показаниями к хирургическому лечению – субтотальной резекции щитовидной железы – являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.
Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3-й степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30–60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5–5 мг в день в течение 1–1,5 года. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4–6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.
Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.
В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.
В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально – от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5–7 дней.
