В клинике выделяют тяжелую, средней тяжести и легкую асфиксию. Самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии является гипоксическая энцефалопатия, при которой дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная с землистым оттенком, мышцы атоничны, рефлексы не вызываются (белая асфиксия – 0–3 балла), пульс – менее 100 ударов в минуту, тоны сердца глухие, гипотензия. При асфиксии средней тяжести отмечаются нарушения ритма дыхания, тахикардия, цианоз, снижение рефлексов, тремор подбородка, отечность, мышечная дистония (синяя асфиксия). Легкая асфиксия проявляется кратковременной задержкой дыхания с цианозом и быстрым улучшением после отсасывания слизи из ротовой части глотки.
Осложнения асфиксии: внутричерепное кровоизлияние, аспирационная пневмония, ателектаз легких, дисфункция внутренних органов.
Родовая травма
Родовая травма – нарушение целостности (или расстройства функции) органов и тканей новорожденных, возникшее во время родов.
Родовые травмы у новорожденных:
1) родовая опухоль, которая образуется на предлежащих к родовым путям частях тела: на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. Родовая опухоль исчезает бесследно через 1–2 дня;
2) кефалогематома возникает в результате интенсивного сдавления и смещения костей свода черепа при родах. Симптомы: опухоль, не переходящая на соседнюю кость, безболезненная, упругая и непульсирующая, размеры ее вначале могут увеличиваться, через 2–3 недели уменьшаются, к 6– 8-й неделе наступает полная ее резорбция. Лечение: витамин К внутримышечно, щадящее кормление, при больших гематомах на 4—5-й день делают пункцию для удаления крови из гематомы;
3) повреждения кожи в виде красных пятен, ссадин, реже – более или менее глубокие раны;
4) повреждения мышц. Чаще повреждается грудино-ключично-сосцевидная мышца. В области поврежденной мышцы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль (гематома). Клинические изменения в виде кривошеи обнаруживаются к концу 1-й – началу 2-й недели жизни ребенка, при этом голова наклонена в больную сторону, а подбородок – в противоположную. Лечение кривошеи – ношение тугого воротника, валики, сухое тепло, электрофорез с йодидом калия, позднее массаж;
5) повреждения скелета, за исключением перелома ключицы, встречаются редко: перелом костей черепа, вдавление лобных, теменных, височных костей, перелом плечевой, бедренной кости. Диагноз повреждений скелета подтверждается с помощью рентгенографии. Лечение асфиксии и родовых травм в острый и частично восстановительный период проводится в реанимационном и специализированном неврологическом отделении.
Гемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – тяжелое врожденное заболевание, возникающее внутриутробно или в первые дни после рождения как результат распада эритроцитов при иммунологической несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, групповым антигенам крови и очень редко – по другим факторам крови. Встречается в одном случае на 250–300 родов.
Различают три клинические формы заболевания: отечную, желтушную и анемическую.
Отечная форма ГБН – тяжелая форма заболевания. Первые симптомы развиваются обычно в период внутриутробного развития плода. Резко выраженная анемия в сочетании с гипопротеинемией и повреждением сосудистой системы ведет к развитию сердечной недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.
Желтушная форма ГБН – менее тяжелая форма заболевания, встречается наиболее часто. Самый характерный симптом – желтуха, проявляющаяся иногда до рождения, но чаще в первые сутки жизни. При этой форме отмечается быстрое нарастание желтухи. У здоровых новорожденных содержание билирубина составляет 25–30 мкмоль/л и не превышает 50 мкмоль/л, а при желтушной форме ГБН может наблюдаться увеличение содержания непрямого билирубина до 300 мкмоль/л. Увеличение непрямого билирубина выше критического уровня (300 мкмоль/л) приводит к поражению центральной нервной системы и развитию «ядерной» желтухи. Симптомы билирубиновой интоксикации проявляются в ухудшении состояния ребенка, снижении физиологических рефлексов периода новорожденности, появлении мышечной гипотонии, летаргии, могут развиться судороги.
Наибольший риск развития билирубиновой энцефалопатии отмечается у детей при сочетании гемолитической болезни новорожденных с большой потерей массы тела после рождения, гипотрофией, ацидозом, аллергическим синдромом, а также у недоношенных детей.
Анемическая форма – более легкая форма, встречается редко, она отличается прогрессирующей бледностью, анемией. При тяжелых случаях ГБН желтушное окрашивание кожи сохраняется до 5–6 месяцев и более, анемия – до 2 месяцев.
В тяжелых случаях – стационарное, в легких случаях – лечение анемии, фенобарбитал, витаминотерапия (тиамин, рибофлабин), сорбенты (карболен). До исчезновения антител в молоке матери грудное кормление отменяется.
Внутриутробные инфекции новорожденных
