Массивной крово– и плазмопотере всегда сопутствует дефицит внеклеточной жидкости. Для ликвидации этого дефицита включают растворы кристаллоидов (растворы Рингера, ацесоль, нормасол и т. д.).

При потере крови до 1 л можно ограничиться вливанием плазмозаменителей:

1) полиглюкин (удерживается в крови 6–8 ч);

2) желатиноль (пребывание в организме 3 ч) применяется для первичного возмещения ОЦК. При кровопотере в 1,5–3 л плазмозаменители и кровь вливают в соотношении 1:1;

3) при кровопотере свыше 3 л на 2 объема крови вводят 1 объем плазмозаменителя и солевой раствор.

Из коллоидных растворов белкового происхождения – альбумин, протеин. Альбумин длительно удерживается в сосудистом русле и улучшает реологические свойства крови. Необходимо шире пользоваться аутотрансфузиями излившейся крови при травме грудной и брюшной полости без повреждения полых органов.

Коррекция нарушений в центральной нервной системе В торпидной фазе шока периферические образования нервной системы находятся в состоянии торможения, а кора и подкорка активны. Неустранимые нервноболевые влияния на фоне кровопотери и расстройств дыхания отягощают состояние шока.

Борьба с болью:

1) блокада места перелома введением 20–30 мл 1%-ного раствора новокаина;

2) внутривенное введение 1 мл промедола и 0,5–1,0 мл атропина или внутримышечное введение реопирина или анальгина;

3) применение нейролептанальгезии (малые дозы фентанила 0.005.-ного – 1–2 мл, дроперидола – 0,5–3 мг);

4) масочный наркоз – закись азота с кислородом 1:1.

Коррекция газообмена

1. Тщательный туалет ротовой полости, отсасывание застойного секрета.

2. При резком угнетении дыхания (одышка – 40 дыхательных движений в минуту, метаболический ацидоз) – интубация и ИВА.

3. Пункция плевры при гемопневмотораксе, ликвидация клапанного пневмоторакса.

4. Борьба с парезом желудочно-кишечного тракта.

5. Если невозможно произвести интубацию при тяжелых травмах черепа, шейного отдела позвоночника – трахеостомия.

Коррекция эндокринных нарушений

Глюкокортикоиды снимают спазм периферических сосудов, улучшают сократительную функцию миокарда, препятствуют накоплению в крови вазоактивных полипептидов (введение преднизолона в количестве 200–300 мг).

При декомпенсированном шоке, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст. и инфузионная терапия неэффективна, необходимо включить сосудисто-тонизирующие средства (адреналин, норадреналин, мезатон – от 2 до 10 мг на физрастворе или глюкозе).

Коррекция обменных нарушений

1. Ликвидация гипопротеинемии, нарушений углеводного обмена, ацидоза, восстановление электролитного баланса.

2. Переливание нативной плазмы, альбумина, протеина.

3. Глюкоза 40 %-ная с инсулином, кокарбоксилаза – 50– 100 мг, 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты – 15–30 мл.

4. Раствор бикарбоната натрия 4 %-ный – 300–400 мл.

5. Введение 1000–1500 мл физиологического раствора и 10 %-ного раствора хлористого кальция.

6. Антигистаминные препараты.

Коррекция острых нарушений свертываемости При I стадии тромбогеморрагического синдрома – введение гепарина (2000 ЕД) и реополюглюкина.

Во II стадии – введение гепарина, фибриногена до 8 г и прямое переливание крови.

При наличии стадии фибринолиза к указанным мероприятиям присоединяют введение контрикала (25 тыс. ЕД) и эпсилонаминокапроновой кислоты.

Профилактика почечной недостаточности Маннитол струйно внутривенно в дозе 1,0–1,5 г на кг веса больного. Он может применяться при II–III степени шока, при IV – не вводится.

В случае развития терминального состояния проводится массаж сердца (прямой, непрямой) с введением в полость левого желудочка 0,5 мл 0,1 %-ного атропина, 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина с 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида.

Синдром длительного сдавления – СДС

Синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром «освобождения», турникетный шок.

Синдром длительного сдавления – это сложный патологический комплекс, появляющийся вследствие длительного сдавления мягких тканей, чаще конечностей, или сдавления крупных сосудов. Он возникает во время землетрясений, бомбежек, разрушений зданий, обвалов в карьерах и т. д.

Отличается тяжелым клиническим течением и высокой летальностью.

Выделяют следующие разновидности СДС:

1) синдром длительного раздавливания, когда в результате мощной по силе компрессии происходит разрушение тканей;

2) синдром позиционного сдавления вследствие длительного сдавления мягких тканей конечности;

3) синдром кратковременного сдавления вследствие одномоментного и резкого воздействия фактора давления на мягкие ткани.

Патогенез

В патогенезе главное значение имеют три фактора: боль, токсемия, плазмопотеря.

Перейти на страницу:

Похожие книги