Должна признаться, что я, автор данной книги, не являюсь специалистом в сфере патологии ЦНС. Моей задачей всегда было исследование взаимодействия основных нервных процессов, возбуждения, торможения и растормаживания при обучении в условиях нормы. Поэтому, естественно, я не могу в полной мере осветить результаты изучения этой проблемы в условиях патологии. Но мне очень хотелось бы заинтересовать предложенной тематикой специалистов – нейрофизиологов и медиков. Поэтому в данном разделе я ограничусь приведением нескольких примеров из работ других авторов, где, на мой взгляд, предлагаемый подход к анализу и лечению возможных причин патологии ЦНС был бы уместен и необходим, и кратким изложением результатов нескольких наших работ, имеющих отношение в плане прикладного использования сведений относительно взаимодействия возбуждения, торможения и растормаживания, полученных посредством изучения его на уровне работы нейронов головного мозга.
Возбуждение, торможение и генетика. Так, например, в обстоятельном учебнике И.В. Равич-Щербо и соавт.: «Психогенетика» (2000) представлена исчерпывающая сводка данных относительно параметров ЭЭГ, передающихся по наследству. Неоднократно подчеркивается, что наиболее отчетливо это явление наблюдается в отношении выраженности альфа-ритма у монозиготных близнецов. Но при этом не приводятся вышеизложенные представления о генезе этого ритма, как результата взаимодействия возбудительных и тормозных элементов новой коры и корково-подкорковых взаимовлияний. О возможном участии тормозных процессов в генезе ЭЭГ не упоминается ни единым словом. В то же время, если бы это представление современной нейрофизиологии было учтено, авторы могли бы в своих рассуждениях сделать интересный вывод о наследовании в процессе развития ЦНС человека не просто функциональных признаков в виде выраженности альфа-ритма, а о наследовании цитоморфологических особенностей строения возбудительных и тормозных систем, локальных и общемозговых. Дальнейшим шагом в этом же направлении могло бы быть объяснение данных школы И.П. Павлова о том, что такие свойства нервной системы как сила, уравновешенность и подвижность нервных процессов, которые, как известно, передаются потомству по наследству, передаются именно посредством наследования морфофизиологических особенностей, определяющих взаимодействие основных нервных процессов, возбуждения и торможения.
Торможение и лобные отделы головного мозга. Другой пример, книга А. Р. Лурии (1902–1977): «Высшие корковые функции человека» (первое издание 1962 г., переиздание – 1969). В разделе «Нарушение высших корковых функции при поражении лобных отделов мозга» приводится богатейший материал относительно того, что основными симптомами этой формы патологии являются: нарушение внимания, легкая отвлекаемость больного, неспособность сосредоточиться на выполнении своего намерения, неспособность тормозить побочные ассоциации, отсутствие избирательности логических операций, невозможность сличения предполагаемых результатов действия с теми, которые получены, и т. д., то есть отчетливые показатели нарушения торможения в коре головного мозга. А.Р. Лурия высказывает множество разного рода соображений относительно того, какие функции выполняют лобные доли человека, но не обсуждает первопричину наблюдаемых симптомов, а именно, – нарушение тормозных процессов в коре головного мозга, за которые, как сказано выше, существенную долю ответственности несут именно лобные отделы коры. Для А. Р. Лурии как бы не существует экспериментального материала школы И. П. Павлова и данных общей нейрофизиологии, полученных и достаточно детально проанализированных ко времени написания его работы.
ГАМК и депрессия. Между тем, все более основательно в практику диагностики и лечения невропатологических и психиатрических заболеваний разного рода внедряется идея о том, что их значительная часть определяется нарушением нормального взаимодействия основных нервных процессов, возбуждения и торможения. Например, в обстоятельном обзоре (Luscher, Shen, & Sahir, 2011) представлены клинические и преклинические доказательства, которые показывают причинную связь дефицита ГАМК- ергической системы в этиологии депрессивных расстройств. Показано, что у пациентов с диагнозом депрессии имеет место снижение концентрации ГАМК в структурах мозга и изменения в составе подъединиц в рецепторах ГАМК. Гипотеза участия дефицита ГАМК в депрессивных расстройствах подтверждается и в биологических моделях этого заболевания на животных.