Торможение поведения полностью

Необходимость тренировки процесса торможения и применения дериватов ГАМК для коррекции результатов посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР). В последние десятки лет внимание медиков по известным причинам все более привлекают механизмы и способы коррекции результатов посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР), наблюдаемых у людей – участников боевых действий, беженцев, жертв и свидетелей терактов и др. Основные симптомы этих расстройств – это гипервозбудимость, бессонница, кошмарные сны и постоянное вновь и вновь повторение в сознании ситуаций, которые им пришлось пережить. При диагностике ПТСР используют три группы симптомов: 1) постоянные навязчивые воспоминания о пережитой травме, 2) избегание всего, что ассоциируется с травмирующим событием, 3) сверхвозбудимость, проявляющаяся, в частности, в повышенной пугливости (Ressler, Mercer, Bradley et al. 2011). Обнаружена тесная связь между строением гена, способствующим хорошей памяти и вероятностью развития посттравматического синдрома (Quervain, Kolassa, Ackermann, Aerni, et al., 2012). Это явление, вероятно, можно объяснить, если учесть, что повышенная активация, ослабление гиперполяризационного торможения, по нашим данным, сопровождает фиксацию и воспроизведние информации. Следовательно, способность к запоминанию и повышенная вероятность заболевания посттравматическим стрессовым расстройством определяется преобладанием возбудительных процессов над тормозными на генетическом уровне. Читая перечень симптомов посттравматического синдрома, можно понять, что основная причина этого заболевания – _ нарушение взаимодействия основных нервных процессов в сторону снижения силы торможения. Странным образом в большом перечне психофармакологических веществ, используемых при лечении этого синдрома нет отечественного препарата – Фенибута. Как уже говорилось, Фенибут обладает всеми свойствами, которые могли бы облегчить состояние таких больных и вернуть их к нормальной жизни обычных людей. Фенибут – хороший анксиолитик, он снижает чувство тревоги, усиливает торможение в ЦНС. Наряду с этим, видимо, участвуя в обменных процессах, а также в соответствии с представлениями школы И. П. Павлова, он, в средних дозах усиливая торможение, повышает и уровень активации головного мозга, т. е. не вызывает сонливости. В Главе III,7 кратко приведены данные нашей работы (Шульгина, Бережная, Парфентьев, 2013), которые хорошо иллюстрируют связь между повышением уровня активации ГАМК-ергической нейромедиаторной системы при выработке внутреннего торможения и под влиянием введения Фенибута и снижением уровня страха.

Уверена, что прикладное значение гиперполяризационной теории внутреннего торможения подтверждается и соображениями, которые были изложены нами в следующей на этот раз научно – популярной работе (Шульгина,2002).

Нейрофизиологическое объяснение эпидемии суицида в период социально – экономического кризиса. Не нужно смотреть данные официальной статистики для того, чтобы иметь представление о том, что эпидемия суицида в настоящее время охватывает нашу, да и не только нашу, страну. Можно сказать, что трудно сейчас найти человека, у которого в этой необъявленной войне не имелось бы погибшего или родственника, или знакомого. В прессе ежедневно публикуются материалы об очередных жертвах. В последние годы наметилась тенденция к новому явлению, к групповым самоубийствам. В моем сообщении будут разбираться нейрофизиологические причины этого явления. При этом необходимо иметь в виду, что нейрофизиологические предпосылки суицида, наркомании и алкоголизма имеют много общего.

Все террористы – камикадзе тоже, в сущности, являются потенциальными самоубийцами. Все это формы самоуничтожения, быстрого или замедленного, непосредственно связанные с длительным стрессорным действием окружающей ситуации.