Лечение больных с некрозом почечных сосочков проводят по тем же принципам, что и лечение при остром пиелонефрите. В отдельных случаях, когда имеется некроз нескольких сосочков одной почки и кровотечение, которое длительно не удается остановить консервативными мероприятиями и оно становится опасным для жизни больного, приходится выполнять нефрэктомию. Подобная ситуация возникает, как правило, при тотальном некрозе мозгового вещества почки.
Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний, дающий высокую летальность (30—70%). Вызывается он эндоксинами как грамположи-тёльных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Он является проявлением или следствием обострения уросепсиса.
Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопа-тия).
Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка.
Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного' оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала.
Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого ток-
220
сического влияния эндотоксина на соцудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехолами-нов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерным является выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией.
Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемичес-ком шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагули-циокных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.
В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую.
Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия.
