– высокая заболеваемость и летальность; так, внедрение современных методов диагностики показало, что ВГB инфицированы 300 – 350 млн человек в мире, носителями ВГC являются, по разным данным, от 170 до 500 млн, следовательно, по меньшей мере, каждый десятый житель Земли инфицирован одним из этих вирусов;
– частое развитие хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени, (уровень хронизации вирусного гепатита С – до 70 – 80 %, а первичный рак печени в 2/3—3/4 случаев этиологически связан с ВГВ и ВГС);
– значительные социально-экономические потери на лечение и профилактику этих инфекций.
В эпидемиологическом плане больные ХГВ и ХГС являются значительно бbльшим резервуаром инфекции, нежели больные острым гепатитом. Этому способствуют:
– длительность заболевания;
– возможность микст-инфекций;
– нередкое отсутствие яркой клинической картины;
– большое количество инвазивных диагностических и лечебных процедур, выполняемых при оказании медицинской помощи таким пациентам (нарушения дезинфекции, очистки и стерилизации эндоскопических приборов);
– недостаточный контроль в службе донорства и т. д.
Эпидемиология. Массовое распространение острого гепатита В в России в конце минувшего века потребовало расширения вакцинопрофилактики. Реализация этой «универсальной» стратегии позволила добиться снижения заболеваемости острым гепатитом В с 1999 по 2010 г. почти в 20 раз. Вместе с тем ХГВ остается распространенной болезнью. С 1999 по 2010 г. заболеваемость стабилизировалась, составляя в 1999 г. 16 случаев на 100 000 человек. Оценочное число больных ХГВ – около 650 тыс, а число инфицированных ВГB, по разным оценкам, 2,8 – 3 млн человек. При этом число зарегистрированных случаев ХГВ преобладает над числом случаев острого гепатита В с тенденцией к нарастанию доли ХГВ до настоящего времени: показатели на 100 000 жителей в 2012 г.:
– острый гепатит В – 1,89;
– ХГВ – 7,58;
– так называемые носители HBsAg – 28,7.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез ВГB-инфекции определяют как состояние иммунной системы, так и биологические свойства вируса, их сложное взаимодействие. В случаях неполноценного иммунного ответа в острой фазе болезни цитолиз вируссодержаших гепатоцитов происходит недостаточно активно, что препятствует полному очищению печени от ВГB.
Схематично ВГB-инфекция имеет фазовое течение (схема 1).
Помимо обычного («дикого») штамма ВГB, у больных выявляют и мутантные варианты, которые могут приводить к более частой хронизации и поддерживать деструкцию гепатоцитов. Возникновение мутаций ВГB приводит к нарушению продукции HВeAg, при этом репликация ВГB и продукция HВcAg продолжаются, в результате, изменяется серологическая картина гепатита. Поэтому чаще мутантные штаммы возбудителя выявляют в случаях HBeAg-негативного ХГВ, а лечение таких пациентов имеет свои особенности.
В патогенезе трансформации острого гепатита в хронический к факторам, способствующим этому, относятся снижение продукции b-ИФН, ограничивающего распространение вируса из инфицированных клеток и защищающего интактные гепатоциты, наличие репликации ВГB в периферических мононуклеарах, циркуляция иммунных комплексов, прямое угнетающее влияние возбудителя на функцию некоторых систем, что предрасполагает к поражению других органов с развитием внепеченочных проявлений.
В целом ХГВ имеет много общих патоморфологических особенностей, характерных для других хронических вирусных гепатитов, проявляясь сочетанием дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно-пролиферативных изменений в соединительной ткани печени.
Инфекционный процесс при ХГВ протекает в легкой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формах. При высокой репликативной активности он приобретает прогредиентное течение с длительным персистированием и репликацией вируса, что, в свою очередь, еще больше угнетает иммунную систему, предопределяя хронизацию, а также прогрессирование хронического гепатита.
Под воздействием ВГB в печени развиваются следующие процессы:
1) гибель (некроз) гепатоцитов и воспалительные реакции в органе;
2) активируются тромбоцитарные факторы, нарушаются процессы микроциркуляции, развиваются микротромбозы;
3) активируются соединительнотканные процессы и формируется фиброзирование печени.
Активация тромбоцитарных факторов, соединительной ткани и фиброзирование способствуют воздействию на интактные гепатоциты с их последующим повреждением и развитием некрозов.
В печени повышается проницаемость мембран гепатоцитов, происходят их деструкция, увеличение размеров, т. е. структурные и функциональные нарушения, приводящие к активации мезенхимальной ткани, снижению синтетических процессов в печени, нарушению процессов депонирования, дезактивации гепатоцитами токсичных метаболитов и недоокисленных продуктов распада.
