Инфекционный эндокардит (ИЭ) – полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.
Термин «инфекционный эндокардит» в настоящее время вытеснил ранее использовавшиеся термины «бактериальный эндокардит», «затяжной септический эндокардит», так как лучше отражает причину заболевания, вызываемого самыми различными микроорганизмами – бактериальными агентами, риккетсиями, вирусами и грибами.
Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20–50 лет, мужчины несколько чаще, чем женщины. Особенность «современного» ИЭ состоит в высокой частоте возникновения заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% всех случаев), увеличении числа больных с первичной формой болезни (более 50%), возникновении новых клинических вариантов течения и в значительном изменении свойств возбудителя.
Среди возбудителей, наиболее часто вызывающих ИЭ, обнаруживают кокковую микрофлору – стрептококки (зеленящий стрептококк ранее выделяли в 90% случаев), стафилококки (золотистый, белый) и энтерококки. Значительно реже причиной болезни бывает грамотрицательная микрофлора – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и клебсиелла. В последние годы большую роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинного возбудителя заболевания не обнаруживают (частота получения отрицательного результата при посеве крови колеблется в пределах 20–50%). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии и особенностей возбудителя.
Источники инфекции и бактериемии при ИЭ могут быть самыми разными.
1. Операции в полости рта.
2. Операции и диагностические процедуры на органах мочеполовой системы.
3. Инфекционное поражение кожи.
4. Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).
5. Длительное пребывание катетера в вене.
6. Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования.
7. Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).
8. Наркомания (внутривенное введение наркотиков).
ИЭ может развиться на интактных клапанах (первичный эндокардит), а также на фоне ранее существовавших (врожденных и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата (вторичный ИЭ).
Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, ректороманоскопия, установка внутривенного катетера). Наконец, имеет также значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания (в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфекция, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приобрел большое значение ИЭ наркоманов.
Механизм развития заболевания сложен и изучен недостаточно, но основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения (рис. 2–2). При существовании в организме очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия.
Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где в дальнейшем формируют вторичный очаг инфекции. Их фиксации и размножению на эндокарде, приводящем к образованию вторичного септического очага, способствуют дополнительные факторы. Вероятно, имеет значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, а также присутствие на нем тромботических масс (часто – с развитием абактериального эндокардита), образующихся под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца). Деформация клапанов вследствие большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.
При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде отечности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» – доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна и при повреждении интимы крупных сосудов.
Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигенами существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на различные органы и ткани). Патогенез представлен на рис. 2–2.
Рис. 2–2. Патогенез инфекционного эндокардита
По клиническому течению:
1. острый (заболевание длится не более 1–1,5 мес);
2. подострый (заболевание длится 3–4 мес);
