Значительные колебания объема интерстициальной части внеклеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изменениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адекватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма. Объем внеклеточной жидкости зависит от количества натрия в организме, поэтому регуляция объема внеклеточной жидкости связана с регуляцией обмена натрия. Центральное место в этой регуляции занимает альдостерон.
Альдостерон действует на главные клетки собирательных трубок, т. е. дистальную часть почечных канальцев – на тот участок в котором реабсорбируется около 90 % фильтруемого натрия. Альдостерон связывается с внутриклеточными рецепторами, стимулирует транскрипцию генов и синтез белков которые открывают натриевые каналы в апикальной мембране. В результате повышенное количество натрия входит в главные клетки и активирует Na+, К+ - АТФазу базолатеральной мембраны. Усиленный транспорт К+ в клетку в обмен на Na+ приводит к повышенной секреции К+ через калиевые каналы в просвет канальца.
Система ренин-ангиотензин играет важную роль в регуляции осмоляльности и объема внеклеточной жидкости.
При понижении артериального давления в приносящих артериолах почек если уменьшения содержания натрия в дистальных канальцах в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата почек синтезируется и секретируется в кровь протеолитических фермент-ренин. Дальнейшая активация системы показана на рис. 29.2.
Рис. 29.2. Активация системы ренин-ангиотензин.
Предсердный натриуретический фактор (ПНФ) синтезируется предсердиями (в основном правым). ПНФ является пептидом и выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема или возрастанию давления накопления сердца. ПНФ в отличие от ангиотензина II и альдостерона снижает сосудистый объем и артериальное давление.
Гормон обладает следующими биологическими эффектами:
1. Повышает экскрецию почками натрия и воды (за счет усиления фильтрации).
2. Уменьшает синтез ренина и выброс альдостерона.
3. Снижает выброс АДГ.
4. Вызывает прямую вазодилатацию.
Обезвоживание (дегидратация, водная недостаточность) ведет к умньшению объема внеклеточной жидкости-гиповолемии.
Развивается вследствие:
1. Аномальной потери жидкости через кожу, почки, желудочно-кишечный тракт.
2. Снижение поступления воды.
3. Перемещения жидкости в третье пространство.
Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Продолжительная гиповлемия может вызвать развитие почечной недостаточности.
Различают 3 типа обезвоживания:
1. Изотоническое – равномерная потеря Na+ и H2O.
2. Гипертоническое – недостаток воды.
3. Гипотоническое – недостаток жидкости с превалированием недостатка Na+.
В зависимости от типа потери жидкости дегидратация сопровождается снижением или повышением показателей осмоляльности, КОР, уровня Nа+ и К+.
Отеки – одно из наиболее тяжелых нарушений водно-электролитного обмена. Отек – это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве, например на ногах или легочном интерстиции. При этом происходит набухание основного вещества соединительной ткани. Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях не в состоянии удерживать воду.
Отеки развиваются вследствие действия факторов:
1. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови.
2. Повышение уровня АДГ, альдостерона вызывающее задержку воды, натрия.
3. Увеличение проницаемости капилляров.
4. Повышение капиллярного гидростатического давления крови.
5. Избыток или перераспределение натрия в организме.
6. Нарушение циркуляции крови (например сердечная недостаточность).
Нарушения наступают при не способности механизмов поддержания КОР предотвращать сдвиги. Могут наблюдаться два крайних состояния. Ацидоз – повышения концентрации ионов водорода или потеря оснований приводящее к уменьшению рН. Алкалоз – возрастание концентрации оснований или снижение концентрации ионов водорода вызывающее увеличение рН.
Изменение рН крови ниже 7,0 или выше 8,8 вызывают смерть организма.
Три формы патологических состояний приводят к нарушению КОР:
1. Нарушение выведения углекислого года легкими.
2. Избыточная продукция кислых продуктов тканями.
3. Нарушения выведения оснований с мочой, фекалиями.
С точки зрения механизмов развития различают несколько типов нарушений КОР.
Дыхательный ацидоз – вызывается повышением рСО2 выше 40мм. рт. ст за счет гиповентиляции при заболеваниях легких, ЦНС, сердца.
