У животного развивается петехиальная сыпь, затем появляются везикулы и пустулы с таким же центробежным распределением, как и при натуральной оспе. У погибших животных на вскрытии обнаруживают петехиальные геморрагии на поверхности слизистых и серозных тканей, геморрагический некроз висцеральных лимфатических узлов. Гистологически обнаруживают лимфоидное истощение и лим-фоцитолиз лимфоидной ткани, селезенки, периферийных и висцеральных лимфатических узлов, кишечника и костного мозга, дегенерацию почечных канальцев и гепа-тоцеллюлярную дегенерацию, аналогичную таковым, наблюдаемым при натуральной оспе у людей. Кожа и слизистая поверхность ротовой полости включают очаги эпидермальной/эпителиальной дегенерации и некроза с формированием везикул и пустул, аналогичных тем, что развиваются у людей при натуральной оспе (рис. 3.109).
Рис. 3.109. Внешние проявления патологического процесса у обезьяны, вызванного заражением ВНО. А. Диффузные геморрагии на серозной поверхности дистального отдела кишечника и увеличение кишечных лимфатических узлов через 6 сут после заражения. Б. Геморрагический колит, геморрагические поражения кишечных лимфатических узлов. В. Верхняя губа и ноздря обезьяны через 11 сут после заражения. Синхронное развитие пустул, некоторые из них еще сохранили пупкообразное запа-дение. Г. Ладонная поверхность левой верхней конечности обезьяны, 11 сут после инфицирования. Дискретные и сливающиеся пустулы сохранили целостность из-за сильно ороговевшего эпидермиса. По P. Jahrling et al. (2004)
М. С. Lancaster et al. (1966) исследовали патологические изменения у экспериментальных животных, образующиеся после инфицирования мелкодисперсными (1 мкм) аэрозолями вирусов группы оспы. Ими установлено, что при ингаляционном экспонировании кроликов к аэрозолю вируса кроличьей оспы (Myxoma virus, MYX)[51], первые поражения в легочной ткани кролика отмечали на 4 сут. В альвеолах они представлены участками геморрагий с миграцией воспалительных клеток из соседних кровеносных сосудов. На следующие сутки макроскопически видимые поражения появились на поверхности легкого, а при микроскопическом исследовании на бронхиолах можно было увидеть типичные пустулы. Обнаруживались явная геморрагия и гиперемия капилляров соседних альвеол. Поражения были окружены зоной нейтрофильной инфильтрации и подобную инфильтрацию отмечали на поверхности наружного слоя стенок соответствующих артерий. На 6 сут на бронхиолах появились самые крупные пустулы, они были обнаружены также и на альвеолах; эти пустулы, хотя и были меньше по сравнению с поражениями бронхиол, показали типичную картину центрального некроза с окружающей инфильтрацией нейтрофилов. Наблюдались пролиферативные изменения во внутренних оболочках бронхиальных артерий с отеком и нейтрофиль-ной инфильтрацией наружного слоя стенки кровеносного сосуда. На 8 сут, несмотря на то, что пустулы, прогрессировали в своем развитии, создавая большие очаги некроза, наиболее ярко выраженным признаком являлся широко распространенный острый артериит с пролиферацией клеток эндотелия, макроскопическим отеком мышечной оболочки и некрозом и нейтрофильной инфильтрацией наружного слоя стенки кровеносных сосудов. К 10 сут острая воспалительная реакция распространилась на большие участки альвеол, заполненные отечной жидкостью, нейтрофилами, макрофагами и эритроцитами. Самые ранние признаки рассасывания появились только на 20 сут. Стенки артерий были очень отечными с воспалительными клетками в эндотелии, в то время как вместо нейтрофилов в альвеолярных поражениях появились лимфоциты. Даже на 62 сут были заметны остатки пустул; центральная некротическая зона содержала теперь отложения кальция и все еще была окружена зоной альвеолярных макрофагов и лимфоцитов. Отмечали повторное разрастание эпителия бронхиол, но упорно продолжалось утолщение мышечной оболочки стенок артерий за счет ее инфильтрации лимфатическими клетками из адвентициального слоя. Альвеолярные очаги представляли собой скопление лимфоцитов и гигантских клеток.
