У обезьян, инфицированных ВНО ингаляционно, через 5 сут после заражения было хорошо заметно образование пустул в легочной ткани. Они представляли собой типичную широкую центральную зону некроза, внутри которой обнаруживались не-кротизированные элементы бронхиол; их окружала внешняя зона, образованная нейтрофилами и макрофагами. Соседние альвеолы были гиперемированы и заполнены отечной жидкостью, нейтрофилами и свободными альвеолярными фагоцитами. Участки очагов деструкции эпителия и нейтрофильной инфильтрации также появились и в основных бронхах. Имела место пролиферация во внутренней оболочке и отек мышечной оболочки и адвентициального слоя стенки артерий, находящихся вблизи поражений. Очень тяжелые поражения обнаружили на 3 сут, когда пустулы представляли собой обширные очаги некроза, окруженные широкими зонами альвеол, заполненных эксудатом. Просветы бронхов были заполнены нейтрофилами и продуктами клеточного распада. Обнаружены выступающие макроскопические поражения на плевральной поверхности, но они были, по-видимому, связаны с кровеносными сосудами, а не с первичной инфекцией альвеол. На 12 сут отмечали рассасывание поражений. Вместо нейтрофилов на внешних зонах пустул появлялись лимфатические клетки, и начиналось восстановление бронхиального эпителия.
Изменения в других тканях были обнаружены у кроликов, зараженных вирусом кроличьей оспы; наиболее заметными оказались изменения надпочечных желез и тестикул. Поражения представляли собой типичные пустулы, которые в надпочечной железе были ограничены поверхностным слоем органа. При микроскопическом исследовании поражения можно было обнаружить только в том случае, когда в тканях находились большие количества вирусов.
Внутримышечное заражение обезьян
Хотя в результате интратрахеального, ингаляционного ив/в введения ВОО у приматов возможно вовлечение легких в инфекционный процесс и развитие пневмонии, эта патология имеет свои особенности для каждого из путей введения вируса. Аэро-золирование и интратрахеальное введение вируса в период от 9 до 17 сут вызвало первичную фибронекротическую бронхопневмонию с системной диссеминацией возбудителя болезни и смерть животного. Внутривенное введение ВОО вызывало у животных интерстициальную пневмонию, развившуюся в результате вторичного инфицирования (Goff A. J. et al. 2011).
Клиническая картина натуральной оспы у людей при искусственном инфицировании. Искусственное инфицирование здоровых людей содержимым оспенных пустул, взятых от лиц, переносящих болезнь в легкой форме, широко применялось в XVTII в. с целью предотвращения у заболевания оспой в тяжелой форме. Способ назывался вариоляцией. Смертность среди привитых достигала 10 %, но страх перед натуральной оспой был настолько велик, что такая «цена» не казалась чрезмерной. В 1796 г. этот способ был заменен более безопасным — вакцинацией, т. е. прививкой содержимого оспенных пустул на вымени коров. Патогенез заражения через кожные покровы (например, при вскрытии погибших от оспы и т. д.) принципиально не отличается от такового при воздушно-капельном инфицировании через дыхательные пути. Однако наличие первичного поражения на коже, появляющегося на 3–4 сут, ускоряет развитие инфекционного процесса. Инкубационный период болезни укорачивается до 5–7 сут (Маренникова С. С., Щелкунов С. И., 1998).
