Биологическая война (Часть 3) полностью

Селезенка | Некроз | Скопление иммунобластов | Скопление иммунобластов и нейтрофилов | — | Скопление иммунобластов

Кишечник | Фокальные геморрагии | Без видимых изменений | Фокальные геморрагии и воспаление | — | Без видимых изменений

Грамположительные бациллы | Нет | Обнаружены во всех тканях | Обнаружены во всех тканях | Обнаружены в лимфатических узлах | Нет

Локализация бацилл при окрашивании по Steiner | Торакальные и абдоминальные ткани | Торакальные и абдоминальные ткани | Торакальные и абдоминальные ткани | Медиастинальные лимфатические узлы | Медиастинальные ткани, легкие

Количество лейкоцитов при обращении пациента к врачу соответствовало норме или было немного повышенным. Среднее начальное количество лейкоцитов 9800/мм³ (интервал от 7500 до 13 300/мм³). Однако возрастало соотношение молодых форм нейтрофилов, и это явление можно считать ранним диагностическим критерием ингаляционной сибирской язвы. В течение болезни количество лейкоцитов увеличивалось у всех пациентов, интервал от 11300 до 46600/мм³.

Рентгенологическое исследование выявило патологию у всех пациентов, но только 8 из 11 имели изменения медиастинума. Уже на первых рентгенограммах можно было заметить медиастинальное расширение, паратрахеальные утолщения, киларные утолщения, плевральные выпоты и паренхимальные инфильтраты. В двух случаях на рентгенограммах первыми были обнаружены плевральные выпоты и легочные инфильтраты без каких-либо признаков расширения медиастинума. Компьютерная томография грудной клетки оказалась более надежным инструментом для обнаружения патологических изменений в грудной клетке пораженного, чем рентгенорафическое исследование.

^{Рис. 3.24. Продолжительность инкубационного периода и болезни у 11 пациентов с ингаляционной сибирской язвой. По J. A. Jerngan et al. (2001) и L. A. Barakat et al. (2002)}

Плевральные выпоты обнаружены у всех 11 пациентов. Они были наиболее заметной составляющей клинических особенностей ингаляционной сибирской язвы, что свидетельствует об относительно быстром (по сравнению даже с медиастинальными лимфатическими узлами) инфицировании плевры после ингаляции спор В. antnracis[12]. Небольшими плевральные выпоты были у умерших больных, но у выживших они имели тенденцию к прогрессивному увеличению и распространению. Для семи пациентов потребовалась операция по дренированию плевральной жидкости, четырем из них были установлены дренажные трубки. Геморрагическая плевральная жидкость обычно содержала относительно небольшое количество лейкоцитов. Легочные инфильтраты, которые наблюдались у 7 пациентов, включали правую и левую нижние доли (один пациент), левую верхнюю и нижнюю доли (один пациент), левую верхнюю и нижнюю доли (один пациент) и билатеральные перихилярные (один пациент). Восьми пациентам сделана компьютерная томография грудной клетки, медиастинальная лимфоаденопатия выявлена у 7 пациентов.

У трех больных развилась аритмия предсердия (суправентрикулярная тахикардия в «случае 4» и фибрилляция предсердий в «случаях 14 и 19»). У трех больных компьютерной томографией обнаружен перикардиальный выпот. У одной пациентки пред полагалась перикардиальная тампонада. Перикардиальные выпоты могут быть следствием токсин-обусловленного локального отека или воспаления, геморрагического некроза или инфаркта, распространившегося в перикардиум из медиасгинума, или гематогенного разноса В. anthracis.

Кровяные культуры В. anthracis получены у 8 пациентов еще до того, как им начали проводить антибактериальную терапию. Рост кровяных культур наблюдался в среднем за 18 ч (интервал от 12 до 24 ч). У трех пациентов кровь для получения кровяных культур взяли после начала антибиотикотерапии. Во всех трех случаях кровяную культуру В. anthracis получить не удалось. У одного заболевшего, у которого получили кровяную культуру до начала лечения, получить ее через 24 ч после начала антибиотико-терапии не удалось.