Рис. 3.44. Патоморфологические изменения в легком обезьяны, пораженной мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы, различаемые с помощью электронного микроскопа. А. Несколько Y. pestis находится внутри альвеолы около перегородки, которая выглядит интактной. Увеличение в 9000 раз. Б. Миграция лейкоцитов. Пространство (стрелки) в капилляре альвеолярной перегородки занято моноцитом, часть которого остается в просвете капилляра, тогда как другая его часть находится в интерстициальном пространстве. Частицы угля, введенные внутривенно, сопровождают лейкоциты вследствие повреждения эндотелия. Увеличение в 16100 раз. По М. J. Finegola (1968)

В эндотелии капилляров обнаружили незначительные очаговые цитоплазматические изменения на участках отека. Прогрессирующее поражение эндотелия наблюдали на участках некроза, где были вовлечены все элементы ткани. Эти изменения представляли собой набухание клеток, помутнение материала цитоплазмы, образование вакуолей митохондрий и деструкцию клеточных оболочек.

С помощью светового и электронного микроскопов на некоторых участках отмечали экстравазацию эритроцитов (выход из сосудов в ткани). Миграцию лейкоцитов можно было проследить от капилляров и более часто от венул в промежуточное пространство и отсюда в альвеолы (см. рис. 3.44, Б).

Бронхиальные лимфатические узлы были увеличены, с участками жидкого некроза (liquefactive necrosis) и геморрагиями. Повреждения печени минимальны. На поверхности почек были заметны геморрагические фокусы, на срезах обнаружен тромбоз гломерулярных сосудов. Так же были тромбированы отдельные афферентные артериолы и интертубулярные и медуллярные капилляры. При выраженном тромбозе наблюдался кортикальный некроз.

Картина воспаления альвеолярной ткани, вызванная инфицированием мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы, установленная В. И. Госом и М. J. Finegola, отличается от той, которую описывают в природных очагах чумы при вспышках первично-легочной чумы и относится к «невозможной клинической форме болезни» (см. разд. 2.3.1). При типичных чумных бронхопневмониях, характерных для воздушнокапельной передачи чумных бацилл, воспалительный процесс в бронхах и в альвеолярной ткани выражен одинаково сильно, причем часто воспалительный процесс с бронхов переходил на окружающие альвеолы. При чумной пневмонии, развивающейся вследствие проникновения возбудителя непосредственно в альвеолы, на первое место выступает воспалительный процесс в альвеолах, развивается пневмония. Изменения же бронхов незначительны. Характер пневмонии десквамативный, причем интерстициальная ткань не принимает активного участия в процессе.

Обобщая результаты своих экспериментов, Гос сделал вывод, что чумная пневмония (под таковой он понимал пневмонию, полученную в результате инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя), имеет характер катаральной узелковой пневмонии в чистом виде, т. е. без значительного поражения бронхов и без образования фибрина. Характер экссудата — десквамативный с примесью лейкоцитов и эритроцитов. Последние появляются в альвеолах из расширенных ad maximum капилляров. Этим объясняется кровавый характер мокроты при чумной пневмонии. Быстроту развития процесса он объяснил отсутствием интерстициальных явлений.

Перейти на страницу:

Все книги серии Биологическая война

Похожие книги