В последующие дни, по мере разрешения воспалительного про­цесса в легких, количество мокроты увеличивается; она стано­вится более жидкой, легко отделяется, окраска ее ослабевает. При объективном исследовании определяются гиперемия щек, одыш­ка, цианоз, отставание при дыхании пораженной половины груд­ной клетки, укорочение перкуторного звука и усиление голосового дрожания над очагом поражения.

В стадии разгара болезни общее состояние больного тяжелое; наблюдаются учащенное поверхностное дыхание (30–40 в мину­ту), сердцебиение (100–120 уд/мин). Поскольку альвеолы запол­нены экссудатом и свернувшимся фибрином, легкое уплотняется и над пораженным участком нарастает тупой звук, что и выявля­ется при перкуссии. В этой стадии могут возникнуть сосудистая недостаточность со снижением артериального давления, измене­ния со стороны нервной системы (нарушается сон, появляется бред), печени, почек. В крови — нейтрофильный гиперлейкоци­тоз, повышение СОЭ.

Подобное тяжелое течение крупозной пневмонии в настоящее время наблюдается все реже. Эффективная ранняя антибиотико-терапия заметно улучшает состояние больного, способствует бо­лее быстрому обратному развитию воспалительного процесса.

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. Наступает заключительная стадия болезни — стадия разрешения. Происходит разжижение воспалительного экс­судата в альвеолах, формируется мокрота, ее количество увели­чивается. Легочные поля начинают очищаться, воздух снова про­никает в альвеолы.

Возможные осложнения: экссудативный плеврит, нагноительные заболевания легких, менингит, миокардит, очаговый нефрит и др.

Течение пневмонии сопровождается не только морфологиче­скими, но и функциональными изменениями в легких. С появле­нием учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются: парциальное давление кис­лорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекис­лоты повышается. Это значительно ослабляет процесс насыщения кислородом гемоглобина. Кроме того, скопление экссудата в про­свете альвеол (а в дальнейшем — уплотнение легочной ткани, утолщение альвеолярной мембраны, набухание капиллярной стен­ки) также тормозит этот процесс. Недостаточное насыщение ге­моглобина кислородом, снижение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена и ухудшают общее состояние больного.

Хроническая пневмония

В значительной степени искусственно может быть выделена в самостоятельное заболевание, поскольку представляет собой хро­ническое течение или исход различных основных заболеваний в случае особой реактивности организма.

Хроническая пневмония — это воспалительный процесс в легоч­ной и межуточной тканях, являющийся результатом неизлечен-ной острой пневмонии с повторными вспышками воспалитель­ного процесса в пораженном участке легкого, с исходом в очаго­вый пневмосклероз.

Хроническая пневмония характеризуется определенной перио­дичностью течения с обострениями и ремиссиями воспалительно­го процесса в легочной паренхиме, с постепенным сморщиванием пораженного участка легочной ткани. В периоды обострения воспа­лительного процесса проявляется кашлем и отделением мокроты, в ряде случаев — лихорадкой, истощением; возможна одышка.

Обострение заболевания связано с инфекционным фактором (бактериально-вирусная инфекция). Степень тяжести заболевания] обусловлена особенностями течения локального воспалительного процесса, а также характером и степенью нарушения функции дыхания: легочной вентиляции и газообмена.

Хроническая пневмония может привести к развитию либо пнев-москлероза, либо хронического бронхита или астматоидного со­стояния.

Течение хронической пневмонии может иметь несколько ва­риантов.

Наиболее часто встречается первый вариант, являющийся след­ствием, как правило, неизлеченной очаговой (сливной) пневмонии. При этом очаги острого воспаления в доле легкого по каким-го причинам не рассасываются; постепенно в этом очаге форми­руются участки пневмосклероза. Это приводит к изменениям анатомо-функциональных структур в пределах пораженной доли (сег­мента): деформируются бронхи, разрушаются капиллярные мем­браны, замедляется крово- и лимфообращение.

Подобным образом нарушенный очаг, а стало быть, и вся доля (сегмент) становятся зоной наименьшего сопротивления к воз­действию повреждающих факторов внешней среды — в частно­ти, к инфекционным воздействиям. Иными словами, если чело-иск подвергается инфекции (при простуде), происходит вспышка воспалительного процесса в зоне старого воспаления. Подобная вспышка является характерным признаком развития хронической пневмонии.

В дальнейшем обострения воспаления будут повторяться в этой юне при воздействии внешней инфекции или при активизации внутренних очагов инфекции.

Перейти на страницу:

Похожие книги