Частная патология. полностью

Этиология и патогенез. В большинстве случаев (80–94 %) воз­никновение хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori (H.P.). Инфицирование происходит фекаль-но-оральным и орально-оральным путем; преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). Неатрофический (микробный) гастрит характеризуется актив­ным воспалением, которое является важнейшим компонентом патогенеза этого заболевания, а также язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Развитие заболевания начинается с попадания бактерий в же­лудок через рот. В желудке бактерии внедряются в защитный слой слизи и прикрепляются к апикальной части клеток эпителия. Они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющую­ся отеком, гиперемией, нарушением трофики воспаленного уча­стка, что предшествует дегенеративным изменениям эпителия слизистой, исчезновению желез — атрофии слизистой оболочки желудка. На поверхности слизистой могут образовываться эрозии, а затем и язвы. У больных, инфицированных Н.Р., повышается концентрация гормонов, стимулирующих желудочную секрецию (секрецию соляной кислоты и пепсина). Гиперсекрецию считаю-важнейшим фактором риска развития хронического гастрита, яз­венной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При бактериальном типе ХГ в начальной стадии преимуще­ственно поражается антральный отдел желудка; с течением вре­мени воспаление распространяется на вышележащие отделы, зах­ватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Этот тип хронического гастрита (в отличие от немикробного др.) встречается в 100 % случаев при ЯБЖ и ЯБДК и рассматри­вается как один из факторов язвообразования.

Атрофический (немикробный) хронический гастрит — забо-левание чаще неизвестной этиологии. Основную роль в его пато генезе играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантите к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка (клеткам, вырабатывающим соляную кислоту) приводит к их гибели, атро­фии фундальных желез и развитию витамин В12 -дефицитной ане­мии. Этот тип ХГ характеризуется поражением слизистой оболоч­ки главным образом фундального отдела и тела желудка (области, где в основном сосредоточены париетальные клетки). Для него характерно раннее начало атрофических процессов, которые не­уклонно прогрессируют; воспалительные процессы отступают на второй план. На ранней стадии заболевания атрофия носит очаго-вый характер, на более поздней стадии атрофические изменения Развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

Клиническая картина. Разнообразна и зависит от стадии забо-псвания, секреторной функции желудка, локализации воспали-тельного процесса и др. Неатрофический ХГ (тип В) обычно на­чинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика склады-вается из болевого и диспепсического синдромов. Атрофический \ Г (тип А) наблюдается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией и тиреотоксикозом. Иногда заболевание протекает латентно.

В период обострения клиническая картина характеризуется рядом симптомов и синдромов как местного, так и общего характера. Сре­ди местных проявлений ведущее значение принадлежит желудочной диспепсии, которая характеризуется:

1) тяжестью и давлением в под­ложечной области, возникающей после еды;

2) отрыжкой кислым;

3) срыгиванием;

4) неприятным привкусом во рту, особенно по утрам;

5) жжением в эпигастрии;

6) изредка изжогой;

7) реже — тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды; она обычно бывает тупой, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны ХГ. Особое значение имеет взаимосвязь болей и диспепсических расстройств с характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект после приема молока, каш и слизистых супов.

Нередко при хроническом гастрите наблюдается кишечная дис­пепсия, проявляющаяся:

1) урчанием и переливанием в животе;

2) метеоризмом;

3) нарушением стула (поносы, неустойчивый стул). Запоры и наклонность к ним чаще наблюдаются у больных с высокой или нормальной желудочной секрецией; метеоризм, ур­чание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров — у больных с секреторной недостаточностью.

При хроническом гастрите общее воздействие на организм ча­сто проявляется астеноневротическим синдромом, который харак­теризуется:

1) слабостью;

2) раздражительностью;

3) зябкостью;

4) кардиоваскулярными нарушениями (кардиалгия, аритмии, артериальная гипотония и др.).

У больных атрофическим пангастритом имеет место синдром недостаточности пищеварения и всасывания.