Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита целесообразно ограничиться симптоматическими средствами (b-блокаторы, фенобарбитал и др.). Некоторые авторы считают целесообразным применение в таких случаях тиреостатиков. Как отмечалось выше, тиреотоксикоз при этом обычно легкой степени тяжести и носит кратковременный характер.
При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиреонин, L-тироксин), о чем будет сказано ниже.
Что касается применения препаратов тиреоидных гормонов у больных аутоиммунным тиреоидитом на фоне эутиреоидного состояния, то целесообразно применение тироксина в суточной дозе 50–75 мкг, следя за тем, чтобы у больных, получающих такое лечение, отсутствовали симптомы даже умеренного тиреотоксикоза.
Тиреоидные гормоны обладают иммуномодулирующим действием и на фоне их применения снижается титр антител к различным антигенам щитовидной железы. Кроме того, нормализуя секрецию ТТГ, они также благотворно влияют на щитовидную железу, уменьшая высвобождение (“утечку”) из нее различных антигенов. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие.
В попытке повлиять на аутоиммунные процессы (особенно на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе длительное время рекомендовалось назначение при этой патологии глюкокортикоидов в достаточно высоких дозах. В настоящее время четко показана неэффективность использования кортикостероидов при аутоиммунном тиреоидите.
Описаны случаи, когда у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутиреоидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.
При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное само-чувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15–18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов. Наличие в щитовидной железе участков с низким поглощением радионуклида (“холодные” узлы) служат показанием к тиреоидэктомии.
Заболевание описано Риделем в 1896 г. Встречается значительно реже, чем аутоиммунный тиреоидит, в возрасте от 23 до 78 лет, хотя большинство случаев приходится на возраст 40–60 лет. Характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Зоб, развивающийся в этих случаях, отличается необычной плотностью (каменный или деревянный зоб) и может захватывать как одну, так и обе доли железы. В патологический процесс вовлекается не только строма железы, но и ее капсула и окружающие ткани – мыщцы, нервы, сосуды. Фиброзный тиреоидит – сравнительно редкая патология и на его долю приходится 0,06% операций, проводимых на щитовидной железе. Частота этой патологии составляет 1,06 на 100 000 населения. Соотношение мужчин и женщин составляет 1: 2 – 1: 4. Гистологически выявляется отсутствие характерного дольчатого строения и полная деструкция паренхимы щитовидной железы. Отсутствует или незначительно выражена гранулематозная реакция, изредка встречаются скопления лимфоцитов.
Предположение, что фиброзный тиреоидит является последующей стадией аутоиммунного тиреоидита, не разделяется многими исследователями. И, действительно, большинство специалистов, наблюдая больных аутоиммунным тиреоидитом в течение многих лет, не могут подтвердить трансформацию аутоиммунного тиреоидита в фиброзный. Сочетание фиброзного тиреоидита с ретроперитонеальным или медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным фиброзом позволяет предположить, что фиброзные поражения различных органов могут быть проявлением одного заболевания.
Обычно больные предъявляют жалобы на медленно, реже быстро развивающуюся дисфагию, нарушение дыхания, кашель, огрубение голоса, иногда афонию. Развитие перечисленных симптомов связано со сдавлением фиброзной тканью близлежащих органов. В некоторых случаях увеличение зоба сопровождается усиливающимися явлениями гипотиреоза. Значительно реже наблюдаются судороги как результат распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза, что подтверждается определением содержания кальция и фосфора в сыворотке крови.
